Archive for referat anak

Infeksi Saluran Kencing

Pendahuluan

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah keadaan klinis akibat berkembangbiaknya mikroorganisme yang menyebabkan inflamasi pada saluran kemih.1,2

ISK merupakan salah satu infeksi yang paling sering dijumpai baik di negara sedang berkembang maupun di negara maju sekalipun. ISK dapat terjadi pada semua usia dan jenis kelamin dengan frekuensi dan gejala yang berbeda-beda pada tiap kelompok umurnya.2

ISK pada anak-anak merupakan hal yang perlu diwaspadai karena memiliki gejala yang tidak spesifik sehingga diagnosa sering terlambat, padahal resiko kerusakan ginjal yang progresif pada jangka panjangnya sekitar 25%. Untuk ISK diperlukan perhatian yang khusus oleh para dokter pada lini depan dan pengertian terhadap bahaya ISK pada bayi dan anak. Bila hal ini tidak terdeteksi banyak diantaranya yang akan mengalami ISK berulang yang dapat menyebabkan timbulnya parut pada ginjal bahkan kerusakan ginjal yang permanen.3

Mengingat batasan tersebut, maka diagnosis ISK memerlukan biakan mikroorganisme sebagai golden standar diagnosis.1-3 Kuman penyebab ISK yang paling sering ialah golongan Enterobacteriacceae yang berasal dari perineum dan saluran percernaan. E.Coli merupakan bakteri penyebab 80% kasus ISK selain golongan Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Pseudomonas, Streptococcus, dan golongan Staphylococcus.1

Epidemiologi

Infeksi saluran kemih pada anak dipengaruhi oleh umur dan jenis kelamin. Angka rasio kejadian infeksi saluran kemih pada anak dilaporkan untuk rasio bayi laki – laki dan perempuan pada awal kehidupan bayi adalah antara 3 : 1 dan 5 : 1. setelah masa bayi, anak perempuan lebih sering mengalami infeksi saluran kemih dibandingkan laki – laki yaitu dengan rasio L/P 1 : 4 untuk infeksi yang simtomatis dan 1 : 25 untuk infeksi yang asimtomatis pada anak usia sekolah, diduga faktor uretra yang lebih pendek pada perempuan yang berperan dalam hal ini.

Data prevalensi rumah sakit RSCM Jakarta dalam periode 3 tahun (1993-1995) didapatkan 212 kasus ISK, dengan rata-rata 70 kasus baru per tahun. Data studi kolaboratif pada 7 rumah sakit pusat pendidikan dokter di Indonesia dalam kurun 5 tahun (1984-1989) dilaporkan angka kejadian kasus baru ISK pada anak berkisar antara 0,1- 1,9% dari seluruh kasus pediatric yang dirawat . Jumlah ISK kompleks di Jakarta lebih sedikit dari ISK simpleks yaitu 22,2% dari 42 kasus ISK. Meskipun lebih sedikit perlu mendapat perhatian khusus karena dapat bersifat progresif. 3

Angka kekambuhan cukup tinggi yaitu pada anak perempuan 30% pada tahun pertama dan 50% dalam 5 tahun kedepan. Sedangkan pada anak laki-laki angka kekambuhan sekitar 15-20% pada tahun pertama dan setelah umur 1 tahun jarang ditemukan kekambuhan. ISK yang terjadi nosokomial di rumah sakit pernah dilaporkan sebanyak 14,2% per 1000 penderita anak, hal ini terjadi biasanya karena pemakaian kateter urin jangka panjang.3

Etiologi

Kuman penyebab infeksi saluran kemih yang tersering adalah E. Coli yaitu sekitar 80% – 90% kasus kasus ISK dan kuman patogen lainnya meliputi Klebsiella-Enterobacter spp., Proteus spp., Enterococcus faecalis, dan stafilokokus koagulase-negatif. Pada infeksi saluran kemih kronis sering kali berkaitan dengan Pseudomonas spp., Proteus spp., enterokokus atau Candida spp 2.

Patogenesis

Patogenesis ISK sangat kompleks karena menyangkut interaksi dari berbagai faktor, baik dari pihak penjamu ( host ) dan dari faktor virulensi kuman. Pada bayi, terutama neonatus biasanya bersifat hematogen sebagai akibat terjadinya sepsis. Sedangkan pada anak-anak infeksi biasanya  berasal dari daerah perineum yang kemudian menjalar secara ascendens sampai ke kandung kemih, ureter atau ke parenkim ginjal.1

Bukti terjadinya ISK dengan jalur asendens adalah ditemukannya strain bakteri yang sama didaerah perineum penderita ISK, yang tidak ditemukan pada anak normal. Pada anak laki-laki yang tidak disirkumsisi, bakteri patogen berasal dari flora di bawah preputium dan frekuensi terjadinya ISK juga lebih besar.3

Faktor Penjamu (Host)

Tiap individu memiliki kerentanan yang berbeda – beda terhadap ISK. Hal ini dapat diterangkan oleh adanya faktor-faktor hospes, seperti produksi antibodi uretra dan servikal (IgA), dan faktor-faktor lain yang mempengaruhi perlekatan bakteri pada epitel introitus dan uretra.4 Tomm- Horsfall glikoprotein dan IgA sekretori mencegah perlekatan bakteri pada uroepitel. Pada anak dengan ISK berulang kadar IgA sekretori lebih sedikit dibandingkan dengan anak normal. Hal ini menunjukkan adanya defek respon imun terhadap infeksi.3

Imunosupresi, diabetes, obstruksi saluran kemih, dan penyakit granulomatosa kronis adalah faktor lain yang dapat meningkatkan kerentanan terhadap infeksi. Bila organisme dapat masuk ke dalam kandung kemih, beratnya infeksi dapat menggambarkan virulensi bakteri.4

Refluks vesiko ureter (RVU) merupakan factor penjamu utama untuk terjadinya pielonefritis pada anak. RVU ditemukan pada 25-50% ( rata-rata) penderita ISK. Pada pasien dengan ISK yang disertai RVU,80% menunjukkan gambaran parut ginjal pielonefritik

Obstruksi dan beberapa kelainan uronefrotapi congenital juga merupakan faktor predisposisi terjadinya ISK. Obstruksi paling sering terjadi pada hubungan pelvio ureter, vesiko ureter dan uretra posterior. Demikian pula kelainan fungsional saluran kemih seperti buli-buli neurogenik dan non neurogenerik dapat menimbulkan retensio urin atau inkontinesia yang dapat menimbulkan ISK.3

Faktor Virulensi Bakteri3

Bakteri virulen berarti mempunyai kemampuan untuk menimbulkan infeksi. Bakteri uropatogen adalah strain bakteri yang mempunyai faktor virulensi spesifik untuk meninbulkan kolonisasi pada uroepitel.

Tahap awal timbulnya infeksi adalah terjadi perlekatan bakteri pada sel epitel. Tahap berikutnya baru terjadfi penetrasi bakteri ke jaringan, proses inflamasi dan kerusakan sel. E.Coli mempunyai daya melekat pada uroepitel karena adanya zat adhesion di membrane luar bakteri,pada rambut-rambut (pili) spesifik yang disebut fimbrie. E. Coli pieloenefritogenik mempunyai fimbrie yang dapat mengaglutinasi eritrosit golongan darah P1, oleh kerena ISK disebut P-fimbrie.

Ada 2 tipe fimbrie yaitu tipe I dan II. I ditemukan pada hampir semua E.Coli. karena perlekatan tipe I pada sel dapat dihambat oleh D – Mannosa, disebut “mannose sensitif”. Perlekatan tipe II tidak dapat dihambat oleh D – Mannosa karena ISK disebut Mannosa resisten’. P- fimbrie termasuk tipe II dan hanya ditemukan pada strain E.Coli tertentu. Reseptor untuk P-fimbrie adalah suatu glikosfingolipid yang terdapat pada membrane sel uroepitel, yaitu galaktosa a 1–4-galaktosa a (gal-gal pili). E.Coli dengan P-fimbrie inilah yang dapat menyebabkan pielonefritis. Hasil penelitian menunjukkan bahwa E. Coli pielonefritogenik 76-94% mengandung P-fimbrie, sedangkan pada yang menyebabkan sistitis hanya ditemukan pada 19-23%.

Faktor virulensi lain yang ditemukan pada E.Coli adalah:

  1. Antigen K : suatu polisakarida pada kapsul yang dapat melindungi bakteri terhadap lisis oleh komplemen dan fagositis. Juga lebih banyak ditemukan pada anak dengan pielonefritis daripada sistisis.
  2. Antigen O : bersifat toksik dan menyebabkan terjadinya dema, dan inflamasi.
  3. Hemolisin : protein sitotoksik yang pada percobaan invitro dapat merusak sel epitel (tubulus)
  4. Colisin (Colisin-V) : jenis protein yang dapat membunuh bakteri lain.
  5. Aerobaktin : protein yang dapat mengikat dan menumpuk zat besi yang berguna untuk pertimbunan kumam.

Faktor Predisposisi

Faktor predisposisi terjadinya ISK3

–         Anak perempuan

–         Anak laki-laki tidak disirkumsisi

–         Disfungsi miksi

–         Obstipasi kronik

–         Instrumentasi uretra

–         Pemasangan kateter (buli-buli)jangka panjang

–         Infestasi cacing kremi

–         Buli-buli neurogenik dan non neurogenik

–         Membersihkan feses dari bawah keatas

–         Mandi busa

–         Kelainan anatomi saluran kemih

. Uropati Obstruktif

. Adhesi labia

. Refluks vesiko ureter

–         Batu saluran kemih

Manifestasi klinis

Infeksi saluran kemih dapat simtomatik maupun asimtomatik. Pada bayi baru lahir gejala dapat berupa demam, malas minum, ikterus, hambatan pertumbuhan, atau tanda-tanda sepsis. Pada masa bayi gejala sering berupa panas yang tidak diketahu penyebabnya, nafsu makan berkurang, gangguan pertumbuhan berkurang, kadang – kadang diare atau kencing sangat berbau. Pada usia prasekolah berupa sakit perut, muntah, demam, sering kencing, dan mengompol. Pada usia sekolah gejala spesifik makin nyata berupa mengompol, sering kencing sakit waktu kencing, atau sakit pinggang 4.

Demam dan sakit pinggang merupakan gejala ISK bagian atas (ureter, pielum, dan ginjal) sedangkan gejala ISK bagian bawah ( kandung kemih dan uretra) biasanya lebih ringan, umumnya berupa disuria, polakisuria, atau kencing mengedan, tanpa demam.

Pada infeksi kronis atau berulang dapat terjadi tanda – tanda gagal ginjal menahun atau hipertensi serta ganguan pertumbuhan.

Secara umum gejala klinis dari infeksi saluran kemih berbeda – beda yaitu tergantung dari umurnya, berikut uraiannya :

Umur 0 – 1 bulan  :       Gangguan pertumbuhan, anoreksia, muntah dan diare, kejang, koma, panas / hipotermia tanpa diketahui sebabnya

Umur 1 – 24 bulan:       Panas / hipotermia tanpa diketahui sebabnya, gangguan pertumbuhan, anoreksia, muntah, diare, kejang, koma, kolik (anak menjerit keras), air kemih berbau / berubah warna, kadang – kadang disertai nyeri perut /pinggang.

Umur 2 – 6 tahun  :       Panas / hipotermia tanpa diketahui sebabnya, tidak dapat menahan kencing, polakisuria, disuria, enuresis, air kemih berbau dan berubah warna, diare, muntah, gangguan pertumbuhan serta anoreksia.

Umur 6 – 18 tahun :      Nyeri perut / pinggang, panas tanpa diketahui sebabnya, tidak dapat menahan kencing, polikisuria, disuria, enuresis, air kemih berbau dan berubah warna.

Diagnosis 1

Pada Infeksi saluran kemih yang simptomatis, diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang ditemukan dan dengan adanya jumlah bakteri yang bermakna dalam urin yang seharusnya steril dengan atau tanpa disertai piuria. Bila ditekan silinder leukosit, maka kemungkinan pielonefritis perlu dipertimbangkan.

Pemeriksaan laboratorium yang terpenting untuk menegakkan diagnosis Infeksi saluran kemih adalah biakan urine dan pemeriksaan urine lengkap.

  1. Biakan urin

penanpungan urin untuk pembiakan dapat dilakukan dengan  3 cara :

  1. Urin pancaran tengah (midstream urien)
  2. Kateterisasi kandung kemih
  3. Pungsi kandung kemih (supra public puncture,SPP)

Sebelum pengambilan contoh urin perlu dilakukan tindakan asepsis. Pada pengambilan cara a dan b. genetalia eksterna dibersihkan dulu dengan air bersih atau larutan sublimate 1%. Pada anak perempuan labia minor harus dibuka dan pada anak laki- laki preputium perlu ditarik kebelakang pada saat pembersihan. Pungsi kandung kemih dilakukan sebagai berikut: daerah suprapubis dibersihkan dengan larutan jodium 2 dan alcohol 70%. Sebelumnya anak disuruh menahan kencing selama ± 1 jam dan dilanjurkan banyak minum. Pungsi dilakukan dengan jarum semprit 5 atau 10 ml, pada tempat  kira-kira 0,5-1 cm diatas simfisis pubis.

Dengan cara a dan b, biakan urin dianggap positif atau bermakna bila didapat jumlah kuman 100.000 atau lebih per-mililiter urin. Jumlah kuman antara 10.000-100.000/ml urin dianggap meragukan dan perlu diulang. Bila jumlah kurang dari 10.000/ml urin maka hasil ini dianggap sebagai kontaminasi. Sebaiknya biakan urin dilakukan dua kali berturut-turut agar didapatkan hasil yang lebih pasti (derajat kepastian 95%).

Hasil biakan urin dengan cara pengambilan pungsi kandung kemih dianggap positif atau bermakna bila ditemukan 200 kuman atau lebih per-mililiter urin.

Hal lain yang perlu dilakukan ialah waktu antara pengiriman bahan dan penanaman dalam media biakan. Bila urin dibiarkan dalam suhu kamar selama ½ jam atau lebih maka cepat membiak sehingga akan menberikan hasil yang positif palsu. Bila urin tidak segera dikirim kelaboratorium, maka harus disimpan selama 24-48 jam tanpa merubah jumlah kuman.

Cara lain yang lebih mudah dan sederhana untuk mendeteksi bakteri urin ialah dengan pemeriksan bakteriologis semikuantitatif misalnya dengan microstix (Ames,co). caranya ialah dengan mencelupkan microstix ke dalam urin yang tampung seperti pada biakan konvensional, kemudian diinkubasi selama 24 jam. Dengan cara ini ternyata ditemukan korelasi yan tinggi dengan hasil biakan secara konvensional dengan kepekaan sebesar 93,8% dan spesifitas 95,5%.

  1. Pemeriksaan urin lengkap

Bila pada pemeriksaan sediment urin ditemukan piuria pada 50% kasus ISK. Tidak ada korelasi yang pasti antara piuria dan bakteriuria, tetapi pada seiap kasus dengan piuria haruslah dicurigai kemungkinan adanya ISK.

Pemeriksaan yang penting dilakukan ialah Pielografi intravena (PIV) dan Miksio-sisto-uretrografi (MSU).

Kedua pemeriksaan tersebut sedapat mungkin dilakukan pada semua penderita ISK. Pemeriksaan PIV dapat memberikan gambaran tentang kemungkinan terjadinya pielonefritis kronis dengan melihat bentuk dan besarnya kedua ginjal, adanya gambaran yang asimetri antara kedua ginjal karena perbedaan bentuk dan ukurannya, kalises yang tumpul dan atau melebar atau terbentuknya jaringan parut. Juga dapat ditemukan tanda – tanda kelainan kongenital maupun kelainan obstruktif atau kelaianan anatomis. Pada pemeriksaan MSU dapat ditemukan tanda-tanda refluks vesiko-ureter atau penyempitan pada muara uretra.

Pemeriksaan lain yang perlu dilakukan ialah pemeriksaan kadar ureum dan kratinin darah atau yang lebih teliti lagi bila diperiksa klerens ureum dan kratinin untuk mengetahui derajat fungsi ginjal.

ISK bagian atas dan bawah

Dalam penanganan dan pengobatan perlu diketahui apakah infeksi terdapat pada traktus urinarius bagian atas (ureter,pielim dan ginjal) atau hanya pada bagian bawah (kandung kencing dan uretra).

ISK bagianatas dianggap lebih berat karena dapat mengakibatkan kerusakan ginjal. Menbedakan kedua lokasi infeksi ini tindaklah mudah pada seorang anak, terutama pada bayi. Pemeriksaan langsung terhadap infeksi bagian atas dapat dilakukan dengan biakan urin yang diambil dengan kateterisasi dari kedua ureter, namun hal ini jarang dilakukan pada anak karena dapat bersifat traumatis. pemeriksaan secara tidak langsung yang memberi petunjuk kearah ISK baian atas adalah terdapatnya gejala demam, sakit pinggang, terdapatnya silinder leukosit diurin, laju endap darah yang meninggi dan peninggian kadar protein C-reaktif. pemeriksaan lain yang lebih sukar adalah biakan urin dengan bladder washout technique (penampungan urin setelah pencucian buli-buli dengan larutan aseptic), antibodi coated bacteria (pemeriksaan bakteri yang diliputi oleh antibodi ) dan sebagainya. Penurunan pungsi ginjal, hipertensi, azotemia dan terdapatnya parut ginjal (pyelonephiritic scaming) pada pemeriksaan radiology menjurus pada ISK bagian atas.

ISK bagian bawah biasanya lebih ringan, umumnya tanpa gejala demam, hanya ditandai dengan gejala lokal seperti disuria, polakisuria atau kencing mengedan. Pada pemeriksaan sedimen urin sering ditemukan leukosit yang berkelompok.

Pengobatan dan pelaksanaan

  1. pengobatan secara umum, yaitu terhadap panas, muntah, dehidrasi dan lain-lain. Disamping ISK anak juga dianjurkan untuk banyak minum dan jangan menbiasakan kencing.

Pengobatan simtomatik terhadap keluhan sakit kencing dapat diberikan penazofiridin (piridium) 7-10 mg/kgbb/hari. Disamping ISK perlu juga mencari dan mengurangi atau menghilangkan factor predisposisi seperti obstipasi, alergi, investasi cacing dan memberikan kebersihan perineum meskipun usaha-usaha ini kadang-kadang tidak selalu berhasil.

  1. Pengobatan khusus

Penanggulangan ISK ditujukan terhadap 3 hal, yaitu:

    1. pengobatan terhadap infeksi akut
    2. pengobatan dan pencegahan infeksi berulang
    3. Mendeteksi dan melakukan koreksi bedah terhadap kelainan anatomis, congenital maupun yang didapat, pada traktus urinarius.
  1. pengobatan infeksi akut.

Pengobatan yang segera dan adekuat pada fase akut dapat mencegah atau mengurangi kemungkinan timbulnya pielonefritis kronis. Pada keadaan berat atau panas tinggi dan keadaan umum yang lemah, pengobatan segera dilakukan tanpa menunggu hasil biakan urin dan uji resistensi kuman. Pada infeksi akut yang simpleks (uncomplicated infection) diberikan antibiotika /kemoterapi oral. Obat yang sering dipakai sebagai pilihan utama (primary drug) ialah ampisilin, kontrimoksazol, sulfisoksazol, asam nalidiksat dan nitrofurantion. Sebagai pilihan kedua (secondary drug) dapat dipakai obat galongan aminoglikosid (gentamisin, sisomisin, amikasin dan lain-lain); sefakleksin, doksisiklin dan sebagainya. Pengobatan diberikan selama 7 hari.

  1. Pengobatan dan pencegahan infeksi berulang

Dalam pengamatan selanjutnya 30-50% penderita akan mengalami infeksi berulang dan sekitar 50% diantaranya tanpa gejala. Oleh karena itu perlu dilakukan biakan ulang pada minggu pertama sesudah selesai pengobatan fase akut, kemudian 1 bulan, 3 bulan dan seterusnya setiap 3 bulan selama 2 tahun. Setiap infeksi berulang harus diobati seperti pengobatan pada fase akut. Bila relaps atau reinfeksi terjadi lebih ari 2 kali, maka pengobatan dilanjutkan dengan pengobatan profilaksis, dengan obat-obat anti septis urin, yaitu nitrofurantion, kontrimoksazol, sefaleksin atau metenamin mandelat. Pada umumnya diberikan seperempat dosis normal, satu kali sehari pada malam hari slama 3 bulan. Bila infeksi traktus urinarus disertai dengan kelainan anatomis (disebut ISK kompleks atau complicated urinary infection), maka hasil pengobatan biasanya kurang memuaskan. Pemberian obat disesuaikan dengan hasil uji resistensi dan dilakukan dengan terapi profilaksis selama 6 bulan dan bila perlu sampai 2 tahun.

  1. Koreksi pembedahan

Bila pada pemeriksaan radioogis ditemukan obtruksi, maka  perlu dilakukan koreksi bedah. Penanganan terhadap refluks tergantung dari derajat stadiumnya. Refluks stadium I sampai III biasanya akan menghilang dengan pengobatan terhadap infeksinya. Pada stadium IV perlu dilakukan koreksi bedah yaitu dengan reimplantasi ureter pada kandung kemih (ureteroneosistostomi). Pada keadaan-keadaan tertentu misalnya  pada pionefritis atrofik kronik, tindakan nefrektomi kadang-kadang perlu dilakukan.

Antibiotika 5

* Neonatus

ampisilina   : 50-100 mg/kg BB/24 jam IM/1V , dibagi 3-4 dosis

–     Gentamisin : 5-7 mg/kg BB/24 jam IM/1V , dibagi 2-3 dosis

–     Tobramisin : 5-7 mg/kg BB/24 jam im/1V ,dibagi 2-3 dosis

Antibiotika diberikan selama 10-14 hari

* Anak

–     Kotimoksazol                    : 4-8 mg TMP /kg BB/24 jam IM/1V , dibagi 2dosis

–     Ampisilina                        : 50-100 mg/kg BB/24 JAM IM/1V ,dibagi 3-4 dosis

–     Amoksilina                         : 50-100 mb/kg BB/24 jam IM/1V ,dibagi 3-4 dosis

–     Safaleksin                          : 50-100 mg/kg BB/24 jam IM/1V , dibagi 3-4 dosis

–     Asam nalikdisat                :  50 mg/kg BB24 jam IM/1V , dibagi 3 dosis

–     Nitrofurantoin                   :  3-5 mg/kg BB/jam IM/1V ,dibagi 3 dosis

Prognosis

ISK tanpa kelainan anatomis menpunyai prognosis lebih baik bila dilakukan pengobatan pada fase akut yang andekuat dan disertai pengawasan terhadap kemungkinan infeksi berulang. Pognosis jangka panjang pada sebagian besar penderita dengan kelainan anatomis umumnya kurang memuaskan meskipun  telah diberikan pengobatan yang andekuat dan dilakukan koreksi bedah , hal ini terjadi terutama pada penderita  dengan nefropati refluks. Deteksi dini terhadap adanya kelainan anatomis, pengobatan yang segera pada fase akut, kerjasama yang baik antara dokter, ahli bedah urologi dan orang tua penderita sangat diperlukan untuk mencegah terjadinya perburukan yang mengarah ke fase gagal ginjal kronis 1.


KESIMPULAN

Anak dengan diagnosis ISK dievaluasi secara sistematik. Jenis pemeriksaan bergabung kepada umur dan manifestasi klinik. Bayi dan anak dibawah 2 tahun perlu dilakukan pemeriksaan USG dan MSU. Pencitraan skan DMSA merupakan pemeriksaan yang sensitif untuk melihat pielonefritis dan parut ginjal.

Terapi antibiotik idealnya disesuaikan dengan hasil pemeriksaan resistensi kuman. Pada anak dengan gejala penyakit yang berat antibiotik dapat diberikan segera, tetapi sebelumnya diambil urin untuk pemeriksaan biakan. Anak dengan gejala ISK yang ringan cukup diberi terapi antibiotik oral selama 7 hari. Pada anak dengan pielonefritis akut lama pengobatan 10-14 hari. Bila ditemukan gejala toksik atau disertai muntah – muntah anak perlu perlu dirawat dan diberikan antibiotik parenteral. Neonatus dengan ISK harus dirawat dan diberikan antibiotik parenteral selama 14 hari.

Pengobatan antibiotik pada bakteriuria asimtomatik tidak perlu diberikan. Pengobatan antibiotik profilaksis diberikan pada anak dengan ISK berulang > 3x atau pada yang disertai RVU.

DAFTAR PUSTAKA

  1. Latief Abdul, Napitupulu Partogi,et al.,1985, Ilmu Kesehatan Anak 2,Infomedika, Jakarta.
  2. Sjahrurachman Agus, Mirawati T.,et al.,2004, Etiologi Dan Resistensi Bakteri penyebab Infeksi Saluran Kemih Di R.S. Cipto Mangunkusomo Dan R.S. Metropolitan Medical Center Jakarta 2001-2003 dalam Naskah lengkap the 4th Jakarta Nephrology And Hypertension Course, pp 51-63, Pernefri 2004, Jakarta.
  3. Alatas Husein, 2002, Diagnosa Dan Tatalaksana Infeksi Saluran Kemih Pada Anak dalam Hot Topics In pediatrics II, pp 162-179, PKB IKA XLV, Balai Penerbit FKUI Jakarta.
  4. Behrman, Kliegman, Arvin, Nelson, 1996, Nelson Textbook Of Pediatrics, 15th en,pp 1863-5, WB Saunders Compay, Philadelphia, Pennysilvania.
  5. Noer Sjaifullah, 1994, Infeksi Saluran Kemih Pada Anak dalam Pedoman Diagnosis dan terapi lab/UPF Ilmu Kesehatan Anak,pp 119-121, Falkutas kedokteran UNAIR, RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.
Iklan

Tinggalkan sebuah Komentar

Sindroma Ehlers-Danlos

DEFINISI
Sindroma Ehler-Danlos adalah suatu penyakit jaringan ikat keturunan yang sangat jarang terjadi dan ditandai oleh:
 persendian yang sangat lentur/longgar
 kulit yang sangat elastis, rapuh dan mudah memar
 jaringan yang rapuh
 pembuluh darah yang mudah mengalami kerusakan
 pecahnya organ dalam (jarang).

PENYEBAB
Penyebabnya adalah suatu kelainan pada gen yang mengendalikan pembentukan jaringan ikat.

GEJALA
Kulit dapat ditarik sepanjang beberapa sentimeter tetapi jika dilepaskan akan kembali ke posisi normal.
Jaringan parut yang luas seringkali terbentuk diatas bagian tubuh yang bertulang, terutama pada sikut, lutut dan tulang kering.
Dibawah kulit bisa terbentuk benjolah kecil yang keras dan bisa dilihat pada foto rontgen.

Cedera ringan dapat menyebabkan luka lebar yang menganga, biasanya disertai perdarahan ringan. Tetapi sebagian kecil penderita memliki kecenderungan uuntuk mudah mengalami perdarahan.
Perbaikan luka mungkin sulit dilakukan karena jahitan cenderung robek akibat jaringan yang sangat rapuh.

Sekitar 25% penderita memiliki bongkol punggung disertai kelengkungan tulang belakang yang abnormal (kifoskoliosis) dan 90% memiliki kaki yang datar.
Pada usus penderita seringkali ditemukan hernia atau divertikula.

Wanita hamil yang menderita sindroma Ehler-Danlos bisa mengalami persalinan prematur karena jaringan tubuhnya mudah teregang. Jika janin yang dikandung juga menderita sindroma ini, maka selaput ketuban bisa pecah sebelum waktunya.
Selain itu, pembedahan pada wanita hamil (misalnya operasi sesar atau episiotomi) akan lebih sulit dilakukan karena jaringannya rapuh. Perdarahan bisa terjadi sebelum, selama maupun sesudah persalinan berlangsung.

Bisa terjadi dislokasi sendi (sendi terlepas dari sambungannya) karena mobilitas sendi yang meningkat.

DIAGNOSA
Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan:
– persendian sangat lentur/longgar dan mobilitasnya tinggi
– kulit lunak, tipis dan sangat elastis
– prolaps katup mitral
– periodontitis
– eksostosis oksipitalis (pertumbuhan pada tulang tengkorak bagian belakang).

Pemeriksaan yang biasa dilakukan:
 Kadar piridinolin dalam air kemih
 Kadar tembaga dan seruloplasmin serum
 Tes mutasi gen kolagen
 Aktivitas lisil hidroksilase atau oksidase.
 Tes agregasi platelet.

PENGOBATAN
Tidak ada pengobatan yang dapat menyembuhkan sindroma Ehler-Danlos.
Sebaiknya penderita menghindari terjadinya cedera karena jaringan tubuhnya rapuh.

Tinggalkan sebuah Komentar

Sindroma Kematian Bayi Mendadak (SIDS, Sudden Infant Death Syndrome)

DEFINISI
Sindroma Kematian Bayi Mendadak (SIDS, Sudden Infant Death Syndrome) adalah suatu kematian yang mendadak dan tidak terduga pada bayi yang tampaknya sehat.

SIDS merupakan penyebab kematian yang paling sering ditemukan pada bayi yang berusia 2 minggu-1 tahun.
3 dari 2000 bayi mengalami SIDS dan hampir selalu ketika mereka sedang tidur.
Kebanyakan SIDS terjadi pada usia 2-4 bulan dan terjadi di seluruh dunia.

PENYEBAB
Penyebabnya tidak diketahui.

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa SIDS lebih sering terjadi pada bayi yang tidurnya tengkurap dibandingkan dengan bayi yang tidurnya terlentang atau miring. Karena itu sebaiknya bayi ditidurkan dalam posisi terlentang atau miring.
Resiko terjadinya SIDS juga ditemukan pada bayi yang pada saat tidur wajahnya menghadap ke kasur atau selimut yang lembut/empuk. Karena itu sebaiknya bayi ditidurkan diatas kasur yang keras.

Faktor resiko terjadinya SIDS:
 Tidur tengkurap (pada bayi kurang dari 4 bulan)
 Kasur yang lembut (pada bayi kuran dari 1 tahun)
 Bayi prematur
 Riwayat SIDS pada saudara kandung
 Banyak anak
 Musim dingin
 Ibunya perokok
 Ibunya pecandu obat terlarang
 Ibunya berusia muda
 Jarak yang pendek diantara 2 kehamilan
 Perawatan selama kehamilan yang kurang
 Golongan sosial-ekonomi rendah.
SIDS lebih banyak ditemukan pada bayi laki-laki.

GEJALA
Tidak ada gejala yang mendahului terjadinya SIDS. .

DIAGNOSA
SIDS didiagnosis jika seorang bayi yang tampaknya sehat tiba-tiba meninggal dan hasil otopsi tidak menunjukkan adanya penyebab kematian yang jelas.

PENGOBATAN
Orang tua yang kehilangan anaknya karena SIDS memerlukan dukungan emosional. Penyebab kematian anaknya tidak diketahui, sehingga mereka seringkali merasa bersalah.
Mungkin ada baiknya jika orang tua merencanakan untuk memiliki anak lagi.

PENCEGAHAN
Angka kejadian SIDS telah menurun secara berarti (hampir mendekati 50%) sejak para orang tua dianjurkan untuk menidurkan bayinya dalam posisi terlentang atau miring (terutama ke kanan).

Tinggalkan sebuah Komentar

Sindroma Marfan

DEFINISI
Sindroma Marfan adalah suatu penyakit jaringan ikat keturunan yang menyebabkan kelainan pada pembuluh darah dan jantung, kerangka tubuh dan mata.

PENYEBAB
Sindroma Marfan diturunkan melalui rantai autosom dominan.

GEJALA
Kelainan pembuluh darah dan jantung:
 Kelemahan pada dinding aorta bisa menyebabkan pelebaran sehingga terbentuk aneurisma
 Darah bisa menyusup diantara lapisan-lapisan dinding pembuluh darah (diseksi aorta) atau terjadi robekan pada aneurisma
 Jika aorta melebar, bisa terjadi regurgitasi katup aorta
 Prolaps katup mitral.

Kelainan kerangka tubuh:
 Penderita bertubuh tinggi dan kurus
 Araknodaktili (lengan dan tungkainya panjang dengan jari-jari tangan yang menyerupai laba-laba)
 Jjika kedua lengannya direntangkan ke samping, maka jarak antara kedua ujung jari tangan lebih besar dari tinggi badannya
 Kelainan dada (pektus ekskavatum/dada cekung atau pektus karinatum/dada burung dara/dada menonjol)
 Kifoskoliosis (bongkol punggung disertai kelengkungan tulang belakang yang abnormal)
 Langit-langit mulut tinggi
 Kaki datar
 Gigi bertumpuk.

Kelainan mata:
 Miopia (rabun jauh)
 Dislokasi (kelainan letak) lensa mata
 Ablasio retina (retina terlepas).

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya.

PENGOBATAN
Tujuan utama pengobatan adalah mencegah kelainan pada pembuluh darah dan mata.
Pemeriksaan mata dilakukan 1 kali/tahun. Jika terjadi gangguan penglihatan, segera dikoreksi.

Reserpin atau propanolol bisa digunakan untuk mencegah pelebaran dan diseksi aorta.
Jika aorta melebar, bisa dilakukan pembedahan untuk memperbaiki ataupun menggantinya.

Kepada anak perempuan yang sangat tinggi bisa dianjurkan untuk menjalani terapi hormon (estrogen dan progesteron). Terapi hormon biasanya diberikan ketika penderita berumur 10 tahun untuk merangsang pubertas dini sehingga pertumbuhan terhen

Tinggalkan sebuah Komentar

Stenosis Katup Pulmoner Pada Bayi

DEFINISI
Stenosis Katup Pulmoner adalah suatu penyempitan atau penyumbatan pada katup pulmoner.
Katup pulmoner adalah katup pada ventrikel kanan jantung, yang akan membuka untuk mengalirkan darah ke paru-paru.

PENYEBAB
Stenos pulmoner seringkali disebabkan oleh adanya gangguan pembentukan selama perkembangan janin yang penyebabnya tidak diketahui.
Penyempitan bisa terjadi pada katup pulmoner maupun di bawah katup pulmoner (pada arteri pulmonalis).

Kelainan ini bisa berdiri sendiri atau bersamaan dengan kelainan jantung lainnya, sifatnya bisa ringan maupun berat.
Ditemukan pada 1 diantara 8000 bayi.

GEJALA
Jika terjadi penyumbatan yang lebih berat, maka darah yang mengalir ke paru-paru sangat sedikit. Tekanan di ventrikel dan atrium kanan meningkat, sehingga mendorong darah yang kekurangan oksigen (yang berwarna biru) menembus ke dinding diantara atrium kiri dan kanan, lalu masuk ke dalam ventrikel kiri dan dipompa ke dalam aorta untuk dialirkan ke seluruh tubuh. Akibatnya bayi tampak biru (keadaan ini disebut sianosis).

Berat badan tidak bertambah dan anak gagal berkembang.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.
Pada pemeriksaan dengan stetoskop akan terdengar murmur (bunyi jantung abnormal yang terjadi karena darah menyembur melewati saluran yang sempit).

Pemeriksaan yang biasa dilakukan:
– Rontgen dada
– EKG
– Ekokardiogram
– Kateterisasi jantung
– USG Doppler.

PENGOBATAN
Jika penyakitnya sedang sampai berat, katup bisa dibuka dengan cara memasukkan sebuah selang plastik yang pada ujungnya terpasang balon melalui sebuah vena (pembuluh balik) di tungkai.

Jika terjadi sianosis, maka sebelum dilakukan pembedahan diberikan obat prostaglandin (misalnya alprostadil) agar duktus arteriosus tetap terbuka.
Pembedahan yang dilakukan bisa berupa membuat hubungan antara aorta dan arteri pulmonalis atau membuka katup pulmoner maupun keduanya. Pembedahan ini memungkinkan darah untuk tidak melewati katup yang menyempit dan mengalir ke dalam paru-paru agar kaya akan oksigen.
Pembedahan biasanya dilakukan pada usia pra-sekolah.

Jika terdapat kelainan bentuk katup, maka dilakukan pembedahan untuk kembali membentuk katup pulmoner.

Tinggalkan sebuah Komentar

Takipneu Transien (Sindroma Paru-paru Basah Pada Bayi Baru Lahir)

DEFINISI
Takipneu Transien (Sindroma Paru-paru Basah Pada Bayi Baru Lahir) adalah suatu gawat pernafasan dan rendahnya kadar oksigen yang bersifat sementara, yang tidak seserius sindroma gawat pernafasan.

PENYEBAB
Dalam keadaan normal, setelah lahir, cairan di dalam paru-paru janin segera diabsorbsi. Takipneu transien biasanya terajdi akibat penundaan absorbsi tersebut.
Bayi yang menderita takipneu transien biasanya lahir cukup umur dan seringkali lahir melalui operasi sesar.

GEJALA
Segera setelah lahir, bayi mulai bernafas cepat, ngorok dan ketika menghirup udara otot dinding dadanya tertarik. Kulit bayi tampak kebiruan karena darah kekurangan oksigen.

DIAGNOSA
Rontgen dada menunjukkan adanya cairan di dalam paru-paru.

PENGOBATAN
Satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah oksigen, meskipun beberapa bayi memerlukan bantuan ventilator.
Penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-3 hari setelah cairan di dalam paru-paru diabsorbsi.

Tinggalkan sebuah Komentar

Tuberkulosis pada Bayi

DEFINISI
Tuberkulosis adalah suatu infeksi oleh Mycobacterium tuberculosis yang menyerang berbagai organ, terutama paru-paru.

PENYEBAB
Penyebabnya adalah bakteri Mycobacterium tuberculosis.
Janin bisa tertular tuberkulosis dari ibunya selama masih berada dalam kandungan, sebelum atau selama persalinan berlangsung (karena menghirup atau menelan cairan ketuban yang terinfeksi) maupun setelah lahir (karena menghirup udara yang terkontaminasi oleh percikan ludah yang terinfeksi).

Jika tidak diobati dengan antibiotik atau tidak diberikan vaksinasi, maka sekitar separuh bayi yang ibunya menderita tuberkulosis aktif akan menderita penyakit ini pada tahun pertama.

GEJALA
Gejalanya bisa berupa:
– demam
– tampak mengantuk
– tidak kuat menghisap
– gangguan pernafasan
– gagal berkembang (tidak terjadi penambahan berat badan)
– pembesaran hati dan limpa karena organ ini menyaring bakteri tuberkulosis sehingga menyebabkan aktivasi sel-sel darah putih.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.

Pada ibu hamil secara rutin dilakukan tes tuberkulin. Hasil yang positif sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan rontgen dada.
Tes tuberkulin seringkali dilakukan pada bayi yang ibunya memberikan hasil tes positif.

Jika diduga suatu tuberkulosis, maka dilakukan pembiakan cairan serebrospinal, cairan dari saluran pernafasan dan cairan lambung.
Untuk mengetahui adanya infeksi pada paru-paru, dilakukan rontgen dada.
Biopsi hati, kelenjar getah bening atau paru-paru dilakukan untuk memperkuat diagnosis.

PENGOBATAN
Jika seorang wanita hamil menunjukkan hasil tes yang positif tetapi tanpa gejala dan hasil rontgen dadanya normal, diberikan isoniazid. Tetapi pengobatan ini biasanya baru diberikan pada trimester ketiga atau setelah persalinan karena adanya resiko kerusakan hati pada wanita hamil.

Jika seorang wanita hamil memiliki gejala, diberikan antibiotik isoniazid, pirazinamid dan rifampin.
Selama ibu masih bisa menularkan penyakitnya, bayi tidak boleh dirawat atau berada dekat ibu. Sebagai tindakan pencegahan, diberikan isoniazid kepada bayi.

Kepada bayi yang menderita tuberkulosis diberikan isoniazid, rifampin dan pirazinamid.
Jika infeksi sudah sampai ke otak, diberikan kortikosteroid.

Tinggalkan sebuah Komentar

Older Posts »