KOMPONEN DARAH

Blood Products

KOMPONEN DARAH

 

DEFINISI

  • Pengolahan darah adalah pemisahan darah lengkap menjadi produk darah
  • Komponen darahadalah bagian darah yang dipisahkan dengan cara fisik / mekanik
  • Derivat darah / derivat plasmaadalah bagian darah yang dipisahkan dengan cara kimiawi
  • Produk darahmencakup keduanya

 

MACAM KOMPONEN DARAH

A. Komponen seluler:

  1. Darah Merah Pekat ( Packed Red Cells = PRC )
  2. DMP miskin leukosit ( Leucocyte Poor PRC )
  3. Trombosit Pekat ( Platelet Concentrate )
  4. TP multi donor
  5. TP donor tunggal
  6. Leukosit Pekat

B. Komponennon seluler

1. Plasma

–   Plasma Donor Tunggal ( Liquid Plasma )

–  Plasma Segar Beku ( Fresh Frozen Plasma )

2. Kriopresipitat ( Cryoprecipitate = Anti Hemophilic Factor = AHF )

 

PRODUK PLASMA

  • Melalui Proses Fraksionasi

–   Melalui teknologi rekombinan DNA -> tidak ada resiko IMLTD, namun biaya tinggi

  • Minipol Krio dengan Solvent Detergent Filter

–   meningkatkan nilai F VIII

–   menghindari terjadinya Inhibitor

–   meningkatkan keamanan Kriopresipitat: inaktivasi Virus dengan cara menghancurkankapsul/ lapisan lemak virus dan bakteri

 

MACAM DERIVAT PLASMA

  • Albumin
  • Immunoglobulin
  • Faktor VIII Pekat
  • Faktor IX Pekat
  • dan lain-lain (Fibrinogen)

 

Pembuluh darah

Gambar 1. Pembuluh darah dan komponen darah

Prinsip pemisahan komponen

Gambar 2. Prinsip pemisahan komponen

Refrigerated centrifuged

Gambar 3. Refrigerated centrifuged

Peralatan Pengolahan darah (balance)

Gambar 4. Peralatan Pengolahan darah (balance)

Plasma ekstraktor

Gambar 5. Peralatan Pengolahan darah (Plasma ekstraktor)

CARA PENGOLAHAN DARAH

  • Manual dengan digantung

Manual (digantung)

Gambar 6. Manual dengan digantung

  • Mekanis dengan ditimbang di analitical balance, diputar dengan kecepatan dan waktu tertentu di refrigerated centrifuge dan dipisahkan menjadi komponen darah dengan plasma ekstraktor ataupun metoda top bottom

Metoda top bottom

Gambar 6. metoda top bottom

  • Donor tonggal aferesis

Aferesis

Gambar 7. metoda top bottom

MANFAAT KOMPONEN DARAH

  • Pasien memperoleh hanya komponen darah yang diperlukan
  • Mengurangi reaksi dan volume transfusi
  • Meningkatkan efisiensi penggunaan darah
  • Mengurangi masalah logistik darah
  • Memungkinkan penyimpanan komponen darah pada suhu simpan optimal

 

PRINSIP PEMISAHAN KOMPONEN DARAH

  • Menggunakan alat steril, bebas pyrogen
  • Dilakukan dengan cara aseptis
  • Menggunakan :

– Kantong darah ganda
– Kantong darah tunggal dengan “transfer pack”

Kantong triple

Gambar 8. Kantong Darah Ganda

DARAH LENGKAP (WHOLE BLOOD/WB)

  • Isi utama : eritrosit. Pada DL segar: juga trombosit dan faktor pembekuan labil
  • Volume : 250 mL, 350 mL, 450 mL
  • Untuk meningkatkan jumlah eritrosit + plasma secara bersamaan
  • Pelayanan melalui uji cocok serasi mayor dan minor antara darah donor dan pasien
  • Peningkatan Hb post transfuse 450 mL: 0,9 ±0,12 g/dl
  • Peningkatan nilai Ht 3 – 4%
  • Di negara maju jarang dipakai

Kantong darah

Gambar 9. Whole blood

DARAH MERAH PEKAT (PACKED RED CELL/PRC)

  • Isi utama PRC : eritrosit
  • Volume tergantung pada volume kantong darah yang dipakai :
  • 150 – 300 mL
  • Nilai Hematokrit [ Ht ] : 70 %
  • Pelayanan : melalui uji cocok serasi darah donor dan pasien
  • Berguna untuk meningkatkan jumlah eritrosit
  • Peningkatan Hb dan Ht post transfusi DMP
  • berasal dari 450 ml sama dengan DL
  • Manfaat :
  • Mengurangi volume transfusi
  • Memungkinkan transfusi cocok serasi tidak identik ABO pada keadaan darurat (seperti : DMP golongan O)

 PRC

Gambar 10. PRC

DARAH MERAH PEKAT MISKIN LEUKOSIT

  • Isi utama : eritrosit
  • Bermanfaat untuk:
  • mengurangi reaksi panas dan alergi terhadap protein plasma / anti-leukosit
  • meningkatkan jumlah eritrosit pasien yang sering memerlukan transfusi (Thalasemia)

 

TROMBOSIT PEKAT (THROMBOCYTE CONCENTRATE/TC)

  • Isi utama : trombosit Ada beberapa leukosit eritrosit, sedikit plasma
  • Volume : 50 mL dengan cara pemutaran darah lengkap segar 150 – 400 mL dengan trombaferesis
  • Berguna untuk meningkatkan jumlah trombosit
  • Peningkatan post transfusi pada dewasa rata-rata 5.000 – 10.000 / uL
  • Efek samping : urtikaria, menggigi,l demam, alloimunisasi Antigen trombosit donor (HPA= Human Platelet Ag)

TC

Gambar 11. Trombosit Pekat

LEUKOSIT PEKAT

  • Isi utama : granulosit
  • Buffy Coat tidak dianjurkan
  • Dianjurkan menggunakan Leukosit Pekat yang dikoleksi dengan cara aferesis
  • Berguna meningkatkan jumlah granulosit
  • Pelayanan melalui uji cocok serasi darah donor dan pasien
  • Efek samping : urtikaria, menggigil, demam
  • Jarang dipakai

 

PLASMA DONOR TUNGGAL

  • Isi utama : plasma cair, Mengandung faktor pembekuan stabil dan
  • protein plasma
  • Volume : 150 – 220 mL , tergantung volume kantong yang dipakai
  • Untuk :

–      Meningkatkan volume plasma

–      Meningkatkan faktor pembekuan stabil (F II, VII, X, XI)

  • Pelayanan : cocok golongan ABO dengan eritrosit pasien
  • Efek samping : urtikaria, menggigil, demam, hipervolemia

 

PLASMA SEGAR BEKU (FRESH FROZEN PLASMA/FFP)

  • Isi utama : faktor pembekuan labil (faktor V, VIII), walau mengandung faktor pembekuan stabil dan protein plasma
  • Volume 150 – 220 mL
  • Pelayanan : untuk meningkatkan factor pembekuan labil (jika Kriopresipitat tidak ada)
  • cocok golongan ABO dengan eritrosit pasien
  • Ditransfusikan dalam waktu 6 jam setelah dicairkan
  • Efek samping : urtikaria, menggigil, demam, hipervolemia

FFP

Gambar 12. FFP

KRIOPRESIPITAT

  • Isi utama :
  1. Faktor pembekuan VIII 80 IU
  2. Faktor pembekuan XIII 30 %
  3. Faktor Von Willbrand 40 – 70 %
  4. Fibrinogen 250 mg
  • Pelayanan :

– cocok golongan ABO dengan eritrosit pasien
– Ditransfusikan dalam waktu 6 jam setelah dicairkan
– Efek samping : urtikaria, menggigil, demam, hipervolemia

Cryo

Gambar. Kriopresipitat

 

 

DAFTAR PUSTAKA

  • Bima Ariotejo, Laporan Pelatihan dokter baru UDD PMI 2014. Malang. 2014

Tinggalkan sebuah Komentar

SISTEM GOLONGAN DARAH

Gambar

 

SISTEM GOLONGAN DARAH

SEJARAH TRANSFUSI DARAH

  • minum darah, transfusi darah dari hewan ke manusia,manusiakemanusia manusia,manusiakemanusia
  • 1901, Landsteiner, golongan darah ABO
  • Antiglobulin oleh Coombs
  • Levine dan Stetson (1939), Landsteiner dan Wiener (1940) golongan darah Rhesus
  • Kantongdarahdariplastik(1960)
  • Kantongdarahdariplastik(1960)
  • Sistem golongan darah lainnya dan seterusnya.

 

PENDAHULUAN

  • Latar belakang

–      Transfusi: proses pemindahan darah dari donor ke resipien

–      Darah : materi biologis, cair, merah, sifat korpuskuler (sel darah merah, sel darah putih dan butir trombosit) dan sebagian lainnya bersifat nonkorpuskuler(antibodi) nonkorpuskuler(antibodi)

–      Komponen korpuskular darah merupakan materi biologis yang hidup (viable) dan bersifat multi antigenik. Antigenisitasnya terletak pada kulit masing-masing komponen.

–      Sifat multiantigenik, pemberian transfusi darah donor ke resipien tidak mungkin cocok semuanya (inkompatibilitas).

–      Dilakukan pemeriksaan laboratorium darah donor dan resipien.

–      Pemeriksaan golongan darah A, B, AB, O dan D

–      Pemeriksaan pre-transfusi, bertujuan -pemeriksaan pre-transfusi, bertujuan untuk menilai kecocokan darah donor dan darah resipien dan mendeteksi adanya antibodi dalam darah donor maupun pasien yang dapat menimbulkan reaksi transfusi pada pasien.

  • Pemeriksaan serologi golongan darah antara lain meliputi pemeriksaan golongan darah dan pemeriksaan pre-transfusi
  • pemeriksaan golongan darah A, B, AB, O dan D
  • pemeriksaan pre-transfusi, bertujuan untuk menilai kecocokan darah donor dan darah resipien dan mendeteksi adanya antibodi dalam darah donor maupun pasienyang dapatmenimbulkanreaksi transfusi pada pasienyang dapatmenimbulkanreaksi transfusi pada pasien.
  • Perlu pemahaman mengenai ilmu imunohematologi, sistem golongan darah dan reaksi pemeriksaan yang dilakukan termasuk uji silang serasi

 

SISTEM GOLONGAN DARAH

  • sampai saat ini sudah ditemukan 29 Sistem golongan darah,antara lain: sistem gol darah ABO, Rhesus,P, MNS, Lutheran, Kell, Kidd, Duffy, I dll
  • Pemberian nama golongan darah berdasarkan antigen yang ditemukan
  • Antigen terdapat pada pemukaan atau di membrane sel darah merah
  • RBCbloodgroupantigensareinherited carbohydrate
  • RBCbloodgroupantigensareinherited carbohydrate or protein structures located on the outside surface of the RBC membrane
  • Yang paling bermakna dalam transfusi darah adalah golongan darah ABO dan Rhesus

GambarGambar 1. Membran sel darah

 

SISTEM GOLONGAN DARAH ABO

  • Tahun 1900 : Landsteiner -> golongan darah A.B dan O
  • Tahun 1902 : Decastello dan Sturli -> golongan darah AB Mempunyai reguler antibodi, anti-A/-B

 

ANTIGEN DAN ANTIBODI GOLONGAN DARAH ABO

Golongan darah Antigen pada SDM Antibodi dalam serum
A A Anti B
B B Anti A
O A & B
AB Anti A & Anti B

 

SISTEM ABO

  • Sistem golongan darah pertama yg ditemukan dan merupakan golongan darah yg terpenting dalam transfusi darah.
  • Merupakan satu2nya sistem, yang antibodinya dapat diperkirakan terdapat dalam serum orang yang tidak pernah expose pada sel darah merah manusia -> antibodinya secara alamiah ada di dalam tubuh, IgM
  • Oleh karena antibodi2 ini ,transfusi darah dengan gol ABO yang tidak cocok, akan menyebabkan reaksi transfusi hamolitik intravasculair yang berat dengan manifestasi reaksi transfusi hemolitik yang akut.
  • Pemeriksaan kecocokan gol ABO donor dan resipien merupakan dasar pemeriksaan pretransfusi

 

ANTIGEN2 SISTEM ABO

  • Glycosphingolipid yang membawa A dan B oligosacharida merupakan bagian integral dari membrane sel darah merah,sel epithelial dan sel
  • endothelial .
  • Terdapat juga dalam bentuk larut dalam plasma,dalam sekresi cairan tubuh,saliva ,bila orang tersebut mempunyai gen secretor. tersebut mempunyai gen secretor.
  • Terdapat juga dalam susu dan urine

 

ABO ANTIGEN

  • Pembentukan antigen A, B dan O
  • Pembentukan Ag ABO dimulai dr struktur asal / precursor
  • substance -> melalui pengaruh gen H -> menjadi H substance.
  • Bila ada gen A atau gen B -> H substance dirubah menjadi A atau B Ag.
  • Gen O -> gen amorph -> tidak ada produk yang dapat diperiksa pada sel. Gen O -> gen amorph -> tidak ada produk yang dapat diperiksa pada sel.
  • Substance adalah antigen yang larut dalam serum/plasma Substance Gen Substance Gen Antigen HH / Hh AO dan AA A dan H
  • Precursor H Substance BO dan BB B dan H
  • Substance AB A dan B dan H hh OO H
  • Precursor AO/AA
  • substance BO/BB Tidak ada yang
  • AB dapat diperiksa
  • OO Oh (Bombay)
  • Prosentase gen H sangat tinggi (99.99%), sedangkan hh sangat kecil

GENETIKA

Gambar

Gambar 2. Genetika berdasarkan hukum Mendel

Identifikasi golongan darah ABO

  • Cell typing

Sel darah merah direaksikan dgn anti-A, anti-B (dan anti-AB -> polyklonal)

  • Serum typing / back typing

Serum /plasma direaksikan dengan sel darah merah golongan A, B dan O dan auto control

Gambar

Gambar 3. Identifikasi golongan darah ABO

  • Aglutinasi

Penggumpalan sdm oleh antibodi (AABB)

4+ =    1 gumpalan sel darah m yang besar

3+ =    beberapa gumpalan besar

2+ =    beberapa gumpalan sedang dgn latar belakang jernih

1+ =    beberapa gumpalan kecil dgn latar belakang kemerahan

+w = beberapa gumpalan sangat kecil dgn latar belakang kemerahan atau mikroskopis

Gambar

Gambar 4. Cell typing & population

Oh darah Bombay

  • Ditemukan oleh Bhende tahun 1952.
  • Disebut Bombay, karena pertama kali sdm ditemukan di Bombay India.
  • Sdm Bombay tidak ber aglutinasi dengan anti-A, anti-B, anti-AB dan
  • Anti-H, sedangkan sel O normal bereaksi dengan anti-H. Anti-H, sedangkan sel O normal bereaksi dengan anti-H.
  • Dalam serum ditemukan anti-A, anti-B dan anti-H
  • Bila pemeriksaan golongan darah hanya dilakukan cell typing -> akan dikategorikan sebagai golongan darah O.
  • Uji silang serasi dengan golongan O inkompatibel.
  • Sel darah merah O akan diaglutinasi kuat oleh serum Oh, karena anti-H pada Oh bereaksi pada temperatur yang luas 4 – 37°C.
  • Darah yang cocok untuk transfusi hanya darah golongan Bombay

GambarGambar 5. Cell typing Oh Bombay

Subgroups
Subgroups ialah phenotype ABO yang berbeda dalam jumlah antigen yang ada pada sel darah merahnya , sebagai akibat produk yg kurang effektif dari enzym glycosyltransferase.

  • Subgroup A lebih sering ditemukan daripada subgroup B.

GambarGambar 6. A subgroups

Sistem golongan darah rhesus

o   Rhesus positip dan Rhesus negatip

o   1939 Levine dan Stetson menemukan antibodi pada seorang wanita dengan HDN

o   1940 Landsteiner dan Wiener menamakan antigen tsb antigen Rhesus dengan HDN

o   1940 Landsteiner dan Wiener menamakan antigen tsb antigen Rhesus

o   Sel darah merah monyet Rhesus disuntikkan pada kelinci, antibodi yang timbul

o   bereaksi dengan 85% sdm manusia.

o   Wiener dan Peter menemukan antibodi yg sama pada resipien Rh neg yg

o   mendapat transfusi ABO kompatibel Rh pos.

o   Rhesus positip adalah individu dengan Rhesus antigen pada sdm, dinamakan

o   antigen-D (D+), sedangkan Rhesus negatip tidak mempunyai Rh antigen (D-) antigen-D (D+), sedangkan Rhesus negatip tidak mempunyai Rh antigen (D-)

o   pada sdm nya dan merupakan antigen yang penting dlm transfusi.

o   Pembentukan antibodi terjadi akibat rangsangan atau stimulasi dari

o   transfusi atau kehamilanImmun antibodi, IgG

o   Penelitian keluarga antigen D ditentukan secara genetik yang diatur oleh gen autosomal yang dominan.

o   Gen Rh terletak pada chromosom 1

Antigen Rh yang lain

o   Pertengahan 1940 ditemukan 4 antigen yang berhubungan dengan Ag D,

o   yang disebut sebagai Rh sistem.

o   Lebih dari 40 antigen yang berhubungan dgn antigen D, tetapi yang

o   terpenting hanya 5 antigen bersama antibodinya, yaitu D, C, E, c, e.

Nomenklatur Rh-Hr, CDE dan numerik

  • Terminologi Rh-Hr diajukan oleh Wiener. Antigen Rhesus ditentukan oleh 1 gen dengan multiple allel.
  • Terminologi CDE oleh Fisher dan Race. 3 pasang allel gen yang 2. Terminologi CDE oleh Fisher dan Race. 3 pasang allel gen yang menempati 3 lokus yang berdekatan

Lokus I : D atau d

Lokus II : C atau c

Lokus III : E atau e

Gen d merupakan gen “silent”, krn tdk dapat dideteksi pada sdm

    • Rosenfield dkk. mengusulkan nomenklatur berdasarkan pengamatan phenotype antigen dgn memberi nomor sesuai urutan penemuannya.
    • Terminologi Rh antigen dan frekwensi

Gambar

Gambar 7. Rh-Hr, CDE

Phenotype dan genotype

  • Umumnya test yg dilakukan pada pretransfusi hanya antigen D, antiserum lainnya digunakan pada studi keluarga atau masalah antibodi.
  • Untuk penentuan homozygot untuk C (dan c) dan E (dan e) relatif mudah, krn tersedianya antiserum, sedangkan untuk antigen D sukar untuk ditentukan, karena antiserum yang tersedia hanya anti-D
  • Produk dari gen Rh yg sering ditemukan pada Caucasian

Gambar

Gambar 8. Phenotype dan genotype  Rh-Hr, CDE

Rh variant

  • Tidak semua Rh pos bereaksi sama kuat terhadap anti-D.
  • Umumnya reaksi aglutinasi jelas baik secara slide maupun tube test.
  • D weak antigen :

–      C trans: position effect atau gene interaction effect Dce/dCe, kekuatan antigen D tidak berpengaruh pada posisi cis DCe/dce.

–      Partial D : satu atau lebih bagian dari D antigen missing/hilang. Semua sampel harus diperiksa secara duplo dgn menggunakan IgM monoclonal yg tidak dapat mendeteksi DVI

  • Pasien dengan D weak antigen tidak boleh mendapat Rh positif, sedangkan darah donor dengan D weak antigen tidak boleh diberikan pada resipien dengan Rh neg.

Antibodi sistem Rhesus

  • Umumnya antibodi Rh merupakan antibodi imun akibat transfuse atau kehamilan, kecuali beberapa anti-E dan anti-Cw yg tidak diketahui stimulusnya.
  • Antigen yang paling potent adalah antigen D diikuti dgn antigen c dan E.

Gambar

 Gambar 9. Antibodi Sistem Rhesus

SISTEM GOLONGAN LEWIS

  • Anti-Leaditemukan oleh Mourant tahun 1946
  • Anti-Lebditemukan oleh Andressen tahun 1948
  • Anti-Lewis dapat mengakibatkan kesulitan pada pemeriksaan uji silang serasi,shg pemeriksaan menjadi inkompatibel.
  • Antigen Lewis (Ag) Lewis bukan Ag pada membran sdm, melainkan antigen yg larut dalam serum/plasma, saliva dan cairan tubuh lainnya,
  • mis. ASI, getah lambung dll.
  • AgLewispdsdmdidapatsecarasekunder->dgnmenyerapAg AgLewispdsdmdidapatsecarasekunder->dgnmenyerapAg
  • Lewis dari plasma dan peran membran sdm belum diketahui.
  • Faktor yg menentukan adanya substance Lewis adalah gen Le dan gen le.
  • Bila mempunyai substance Lewis berarti genotip orang tsb adalah LeLe (homosigot) atau Lele (heterosigot)
  • Gen Lewis menentukan ada/tidaknya substance Lea.
  • Substance Leb ditentukan oleh kerjasama dr gen H dan gen Le.
  • Adanya Ag Lewis dihubungkan dengan status sekretor dan non sekretor ABH seseorang.
  • Adanya Ag Lewis juga ditentukan oleh kerjasama antara gen Lewis, gen sekretor, gen H dan gen ABO, karena faktor2 yg menentukan spesifisitas substance A, B, H dan Lewis terletak pada 1 molekul glycoprotein yang sama
  • Individu dgn gen lele tdk memproduksi Lea dan Leb.
  • Pemeriksaan sdm thd Lea dan Leb
  • Le(a+) dan Le(b-) -> phenotype (Lea+b-), dlm plasma dan saliva terdapat substance Lea dan termasuk non sekretor
  • Le(a-) dan Le(b+) -> phenotype (Lea-b+)dlm plasma dan saliva  -> Le(a-) dan Le(b+) -> phenotype (Lea-b+)dlm plasma dan saliva terdapat substance Leb dgn sedikit substance Lea , sekretor
  • Le(a-) dan Le(b-) -> phenotype Le(a-b-)dlm plasma dan saliva tidak ada substance Lewis, termasuk sekretor atau non sekretor
  • Phenotype Lewis pada Caucasian dan orang Indonesia 2004

Sistem Lewis

Gambar 10. Phenotype Lewis pada Caucasian dan orang Indonesia

  • Antibodi Lewis

1. Anti-Lea

– Ditemukan tanpa stimulasi terlebih dahulu
– Sebagian besar IgM dan dapat mengikat komplemen, namun ada juga IgG
– Phenotype Le(a-b+) tidak membuat anti-Lea, karena sebagian kecil
– Le(a) tidak diubah menjadi Le(b) dan terdapat dalam plasma dan saliva.
– Reaksi transfusi terjadi pada anti-Lea tipe IgG, setelah mendapat darah donor Le(a+b-)

2. Anti-Leb

– Sering ditemukan bersama-sama anti-Lea sbg antibod yang lemah pada Le(a-b-)
– anti-Leb sendiri tanpa anti-Lea sangat jarang ditemukan

  • Aspek klinis

1. Transfusi darah

– Anti-Lewis dapat menimbulkan kesulitan uji silang serasi.

– Sel darah merah yg ditransfusikan akan melepaskan Ag Lewis dan merubah phenotype Lewis dlm     beberapa hari.

– Ab Lewis akan dinetralisir oleh substance Lewis dlm plasma donor, tidak jarang mengakibatkan hemolisis

2. Kehamilan

– Antigen Lewis sangat lemah, shg jarang terjadi kasus HDN

SISTEM GOLONGAN DARAH KELL

  • Anti Kell (anti-K) ditemukan pada tahun 1946 oleh Coombs dkk.
  • Anti Cellano (anti-k) ditemukan oleh Levine dkk tahun 1949
  • Sistem golongan darah Kell mempunyai 2 bentuk, yaitu K(+) dan K(-) Sistem golongan darah Kell mempunyai 2 bentuk, yaitu K(+) dan K(-)
  • Phenotype dan genotype

Darah Kell

Gambar 11. Phenotype dan genotype Sistem Golongan darah Kell

  • Antigen Kell merupakan antigen yang kuat setelah golongan darah ABOdan dapat mengakibatkan HDN dan reaksi transfusi hemolitik.
  • Anti-K dan anti-k merupakan antibodi imun tipe IgG.

SISTEM GOLONGAN DARAH KIDD

  • Golongan darah Kidd mempunyai 2 allel, Jka ditemukan oleh Allen dkk tahun 1951 dan Jkb oleh Plaut dkk tahun 1957
  • Dikenal 4 macam phenotype, pemeriksaan menggunakan anti-Jka dan Anti-Jkb , yaitu :

–      Jk(a+b-)

–      Jk(a+b+)

–      Jk(a-b+)

–      Jk(a-b-)

  • Antibodi Jka dan Jkb umumnya terdeteksi karena kemampuannya Antibodi Jka dan Jkb umumnya terdeteksi karena kemampuannya mengikat komplemen, sehingga tidak dapat dideteksi pada serum yang tidak segar
  • Antibodi sistem golongan darah kidd :

–      Anti- Jka dan anti- Jkb bersifat dosage effect dan IgG

–      Dapat mengakibatkan reaksi transfusi hemolitik berat atau lambat dan HDN

SISTEM GOLONGAN DARAH DUFFY

  • Golongan darah Duffy ditemukan oleh Cutbush & Chanary tahun 1950.
  • Terdapat 2 allel, yaitu Fya dan Fyb.
  • Phenotype Duffy

–      Fy(a+b+)

–      Fy(a+b-)

–      Fy(a-b+)

–      Fy(a-b-)

  • Phenotype Fy(a-b-) jarang ditemukan pada penduduk Eropa, tetapi banyak ditemukan di Afrika Tengah dan Barat.
  • Individu dengan Fy(a-b-) resisten terhadap invasi Plasmodium vivax Individu dengan Fy(a-b-) resisten terhadap invasi Plasmodium vivax
  • Antibodi sistem golongan darah duffy

–      Fiksasi komplemen

–      Bereaksi pada fase ICT

–      Dapat mengakibatkan reaksi transfusi hemolitik, HDN

–      Umumnya tipe IgG

SISTEM GOLONGAN DARAH LUTHERAN

  • Anti-Lua ditemukan oleh Callender dan Race tahun 1946,
  • Sedangkan Anti-Lub ditemukan oleh Cutbush dan Chanary tahun 1956
  • Phenotype

–      Lu(a+b-)

–      Lu(a+b+)

–      Lu(a-b+)

–      Lu(a-b-) Lu(a-b-)

  • Antibodi sistem golongan darah lutheran

– Anti-Lua dan anti-Lub

–  jarang ditemukan, tetapi dapat

–  mengakibatkan reaksi transfusi hemolitik

 

SISTEM GOLONGAN DARAH Ii

  • Ada 2 macam antigen, yaitu antigen I dan antigen i.
  • Kedua antigen ditemukan 100% pada sdm dgn kuantitas yang berbeda-beda pada masing2 individu.
  • Pada orang dewasa jml Ag I sangat jelas, sedangkan jml Ag i tidak terdeteksi, sebaliknya cord blood banyak Ag i, sedangkan Ag I tidak terdeteksi.
  • Transisi dari i ke I butuh waktu 18 bulan. Transisi dari i ke I butuh waktu 18 bulan.
  • Pada orang dewasa sangat jarang ditemukan antigen i (1 dlm 10.000) dan disebut sebagai I adult.
  • Anti-I dapat dideteksi pada hampir semua individu sehat sebagai auto Ab, namun tidak berbahaya, tetapi merupakan masalah pada uji silang serasi, oleh karena itu harus dilakukan :

–      Memastikan antibodi tsb adalah auto anti-I

–      Memastikan tidak ada antibodi lain

  • Anti-I Sangat jarang ditemukan dan umumnya akibat dari virus, khususnya Epstein Barr virus dan Cytomegalovirus.
  • Serum akan bereaksi terutama dengan cord blood.

 

SISTEM GOLONGAN DARAH P

  • Ditemukan tahun 1927 oleh Landsteiner dan Levine pada percobaan imunisasi sdm manusia pada kelinci -> anti-P1
  • Ada 4 antigen dalam sistem P, yaitu P1, P, Pk dan p dengan 5 phenotype

Sistem golongan P

Gambar 12. Antigen dalam sistem P, yaitu P1, P, Pk dan p

  • P1 dan P2 analog dengan A1 dan A2 dari sistem ABO
  • Anti-P1

–  Individu dgn P2 umumnya mempunyai anti-P1, bereaksi pada suhu 4°C, kadang2 pada 37°C, hampir selalu IgM dan tidak suhu 4°C, kadang2 pada 37°C, hampir selalu IgM dan tidak mengakibatkan HDN

–  Bila ada antibodi dlm serum pasien harus hati2, darah yg diberikan harus gol P2.

–  Reaksi transfusi akibat anti-P1 sangat jarang.

  • Anti-Tja

–  Dikenal sebagai anti-PP1Pk.

–  Ditemukan pada individu p tanpa stimulasi sdm.

–  Antibodi berupa IgG, IgM atau campuran IgG dan IgM dan merupakan Hemolisin yang potent, shg dapat mengakibatkan reaksi transfusi berat, abortus kronis dan kasus HDN.

 

SISTEM GOLONGAN DARAH MNSs

  • 1927 Landsteiner dan Levine menemukan golongan darah MN dengan menyuntikkan sdm manusia pada kelinci, shg terbentuknya anti-M dan anti-N
  • 1947 Walsh dan Montgomery dgn cara AHG menemukan anti-S
  • 1951 Levine menemukan antigen s
  • Penggolongan MNSs

Golongan MNSsGambar 13. Penggolongan MNSs

  • Anti-M dan anti-N

1. Anti-M

–   Dapat bereaksi pada suhu dingin dan hangat

–   Mempunyai dosis effek

–   Dapat bereaksi pada suhu dingin dan hangat

–   Mempunyai dosis effek

–   Reaksi diperkuat dgn albumin dan LISS (Low Ionic Strength Solution)

–   Tidak bereaksi pd enzyme treated cell, krn Ag M terbuang dari permukaan sel

–   Merupakan antigen yg lemah

–   anti-M banyak ditemukan pd orang yg belum pernah mendapat transfusi

2. Anti-N

–   Jarang ditemukan

–   Dapat ditemukan pd pasien hemodialise, tanpa melihat gol N(+) atau N(-) dari bahan  sterilisasi yang mengandung formaldehyde

3. Anti-S

–   Dapat mengakibatkan reaksi transfusi

–   Pernah ditemukan kasus HDN

–   Reaksi tidak diperkuat oleh enzim, beberapa enzim akan merusak antigen S

–   Dapat memberikan dosis effek

–   S antigen merupakan antigen yg tidak kuat

4. Anti-s

Jarang ditemukan

Tabel Golongan darah terakhir

Gambar 14. Penggolongan direaksi dengan cairan

PENUTUP

  • Berbagai sistem golongan darah telah ditemukan, yang sangat mempengaruhi proses transfusi darah adalah sistem ABOdan Rhesus, namun golongan adalah sistem ABOdan Rhesus, namun golongan darah lainnya tidak dapat diabaikan
  • Perlu dilakukan pemeriksaan untuk penapisan golongan darah tersebut supaya darah yang ditransfusikan dapat yang kompatuibel
  • Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan pre-transfusi
  • Perlu memahami berbagai pemeriksaan dan reaksi yang terkait dengan serologi golongan darah

 

DAFTAR PUSTAKA

  • Bima Ariotejo, Laporan Pelatihan dokter baru UDD PMI 2014. Malang. 2014

Tinggalkan sebuah Komentar

Odontologi

Pendahuluan

Pesatnya kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi, serta perkembangan social budaya mengakibakan tingginya angka kecelakaan, pembunuhan dan peristiwa – peristiwa lain yang kadang – kadang mengakibatkan kesulitan dikenalinya korban tersebut. Di lain pihak adanya tuntutan untuk segera dilakukannya identifikasi secara tepat pada korban tersebut. Dan salah satu identifikasi yang paling penting adalah umur.

Penentuan umur dapat dilakukan dengan pemeriksaan penutup sutura, inti penulangan, penyatuan tulang serta pemeriksaan gigi.

Penggunaan gigi sebagai identifikasi memberikan keuntungan dikarenakan sifat gigi yang keras dan tahan terhadap cuaca, kimia, maupun trauma. Selain itu gigi manusia mempunyai sifat diphypodensi dimana setiap gigi mempunyai konfigurasi dan relief yang berbeda dan perubahan yang terjadi karena umur atau proses patologis/intervensi pada gigi dapat menjadi informasi lain. Dalam tinjauan kepustakaan ini akan membahas tentang penentuan umur berdasarkan identifikasi gigi.(1)

PEMBAHASAN

 

1 ANATOMI DAN MORFOLOGI GIGI MANUSIA1.1.   Anatomi Gigi(2)

Gigi manusia terdiri dari tiga

  1. Akar gigi, yang berfungsi menopang gigi dan merupakan bagian gigi yang terletak didalam tulang rahang.
  2. Mahkota gigi yaitu bagian gigi yang berada diatas ginggiva.
  3. Leher gigi, yaitu bagian yang menghubungkan akar gigi dengan mahkota gigi.

1.2.   Struktur Gigi(2)

Badan dari gigi terdiri dari :

  1. Email, merupakan jaringan keras yang mengelilingi mahkota gigi dan berfungsi membentuk struktur luar mahkota gigi dan membuat gigi tahan terhadap tekanan dan abrasi. Email tersusun dari mineral anorganik terutama kalsium dan fosfor, zat organic dan air.
  2. Dentin, merupakan bagian dalam struktur gigi yang terbanyak dan berwarna kekuningan. Dentin bersifat lebih keras dari pada tulang tetapi lebih lunak dari email. Dentin terdiri dari 70 % bahan organic, terutama Kalsium dan fosfor serta 30 % bahan organic dan air.
  3. Sementum, merupakan jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi dan menutup akar gigi. Sementum berfungsi sebagai tempat melekatnya jaringan ikat yang memperkuat akar gigi pada alveolus. Sementum lebih lunak dari dentin dan terdiri dari 50% bahan organic berupa Kalsium dan Fosfor dan 50% bahan organic.
  4. Pulpa, merupakan jaringan ikat longgar yang menempati bagian ruang tengah pulpa dan akar gigi. Pada pulpa terkandung pembuluh darah, syaraf, dan sel pembentuk dentin. Pulpa berisi nutrisi dan berfungsi sebagai sensorik.

1.3.      Morfologi gigi. (2)

Menurut masa pertumbuhan gigi manusia terbagi menjadi dua, yaitu :

  1. Gigi susu

Gigi susu berjumlah 20 buah dan mulai tumbuh pada umur 6 -9 bulan dan lengkap pada umur 2 – 2,5 tahun. Gigi susu terdiri dari 5 gigi pada setiap daerah rahang masing – masing adalah : 2 gigi seri (incicivus),1 gigi taring

  1. Gigi permanen

Gigi permanen berjumlah 28 – 32 terdiri dari 2 gigi seri, 1 gigi taring, 2 gigi premolar, dan 3 gigi molar pada setiap daerah rahang. Gigi permanen menggantikan gigi susu. Antara umur 6 – 14 tahun 20 gigi susu diganti gigi permanen. Gigi molar 1 dan 2 mulai erupsi pada umur 6 – 12 tahun sedangkan gigi molar 3 mulai erupsi pada umur 17 – 21 tahun.

1.4 Nomenklatur Gigi

 

Nomenklatur yang biasa dipakai adalah :

  1. Cara Zsigmondy
  2. Cara Palmer
  3. Cara FID ( Federation Internationale Dentaire )

Cara Zsigmondy

Gigi susu

V IV III II I                  I II III IV V

V IV III II I                  I II III IV V

Gigi tetap

8 7 6 4 3 2 1                1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 4 3 2 1                1 2 3 4 5 6 7 8

Contoh penulisan :

V      : gigi susu m2 kanan atas

6            : gigi tetap M1 kiri bawah

 

Cara Palmer

Gigi susu

E D C B A                  A B C D E

E D C B A                  A B C D E

Gigi tetap

8 7 6 4 3 2 1                1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 4 3 2 1                1 2 3 4 5 6 7 8

Contoh penulisan :

E      : gigi susu m2 kanan atas

6          : gigi tetap M1 kiri bawah

 

 

 

 

 

 

Cara FID ( Federation Internationale Dentaire )

Dengan menggunakan sstem 2 angka :

Gigi Tetap :

1-               2-

4-        3-

18 17 16 15 14 13 12 11                    21 22 23 24 25 26 27 28

48 47 46 45 44 43 42 41                    31 32 33 34 35 36 37 38

Gigi Susu

5-        6-

8-            7-

55 54 53 52 51                        61 62 63 64 65

85 84 83 82 81                        71 72 73 74 75

Contoh penulisan :

55                : gigi susu m2 kanan atas

36                : gigi tetap M1 kiri bawah

2.2 EMBRIOLOGI DAN PERKEMBANGAN GIGI MANUSIA

Gigi memiliki tiga periode pertumbuhan yaitu :

  1. Periode Proliferasi

Pertumbuhan gigi mulai bulan keenam dari kehidupan embrio ( 11 mm embrio ) dengan bentukan tonjolan gigi primordial. Diferensiasi pertumbuhan gigi berkembang dari ectoderm dan mesoderm.

Pembentukan gigi diawali dari pembentukan enamel, kemudian berdiferensiasi menjadi dentin, pulpa, sementum, dan ligament periodontal.

Tonjolan gigi berasal dari invaginasi proliferatif dari ectoderm epitel mulut dan diikuti difernsiasi dari mesenkial mesoderm berdekatan. Epitel mulut berdiferensiasi menjadi enamel yang memproduksi ameloklast dan dentin yang memproduksi odontoblast yang muncul dari mesoderm.

Pulpa gigi terdiri dari jaringan ikat mesoderm, pembuluh darah dan saraf yang berkembang secara sentral dalam cangkang luar gigi yang membentuk dentin dan enamel. Invaginasi Tonjolan gigi berpisah dari tonjolan epitel mulut dan terus berkembang secara bertahap dan diikuti pembentukan tulang maxilla, mandibula, gigi seri, gigi taring.

Gigi susu terbentuk sampai umur 3 – 4 bulan (fetus), sedangkan untuk gigi tetap, gigi belakang ( premolar dan molar ) sampai dengan stadium III kehamilan, sedangkan untuk gigi incicivus lateralis sampai dengan stadium II kehamilan.

  1. Periode kalsifikasi

Kalsifikasi jaringan email dan dentin merupakan aposisi, mulai 4 bulan intrauterine sampai dengan usia 3 tahun setelah lahir untuk gigi susu, sedang untuk gigi tetap antara lain :

▪  Gigi I1 mulai 4 bulan intrauterine sampai dengan usia 1,5 tahun setelah

lahir.

▪  Gigi I2 mulai 6 bulan intrauterine sampai dengan usia 2 atau 3 tahun,

begitu pula untuk gigi M1 atas dan gigi M2 bawah. Untuk gigi M2 atas

dan bawah sampai dengan usia 3 tahun. Sedangkan untuk gigi caninus

atas dan bawah sampai dengan usia 3,5 tahun.

  1. Periode erupsi

Periode erupsi ini sangat bervariasi, tergantung dari beberapa factor antara lain :

▪  Pertumbuhan memanjang dari gigi.

▪  Multiplikasi dari jaringan pulpa.

▪  Deposisi dari jaringan baru jaringan cement.

▪  Pertumbuhan jaringan tulang rawan.

Gigi dapat memberi informasi apakah seseorang itu anak – anak atau remaja.

2.3 PENENTUAN UMUR BERDASARKAN PEMERIKSAAN GIGI

Metode yang sering digunakan untuk seseorang berdasar pemeriksaan gigi antara lain :

  1. Metode Schour dan Massler

Schour dan Massler membuat table tentang gambaran pertumbuhan gigi mulai dari lahir sampai dengan umur 21 tahun, yang banyak digunakan dalam ilmu kedokteran gigi klinis khususnya ordontis untuk merencanakan atau mengevaluasi perawatan gigi.

Tabel ini biasa dibunakan untuk mempelajari gigi geligi dimana yang sudah seharusnya tanggal atau seharusnya sudah tumbuh pada umur tertentu. Untuk penentuan umur penggunaannyajustru melihat gigi ayng sudah ada didalam mulut dan menentukan umurnya dengan bantuan table Schour dan Massler.

  1. Tabel Gustaffson dan Koch

Pada prinsipnya sama dengan sChour dan Massler, hanya pada table Gustaffson untuk setiap gigi ini diberikan perkiraan jadwal yang lebih lengakap, mulai dari pembentukan, mineralisasi, pertumbuhan ke dalam mulut sapai pada penutupan foramen apicalis, sejak dalam kandungan hingga umur 16 tahun.

  1. Metode Gustaffson

Penentuan umur berdasarkan table Gustaffson – Koch pada umumnya bermanfaat selama gigi masih dalam masa pertumbuhan. Untuk memperkirakan umur seseorang setelah masa itu digunakan 6 metode dari Gustaffson.

a.atrisi

Penggunaan gigi setiap hari  membuat gigi mengalami keausan yang sesuai dengan bertambahnya usia.

b. Sekunder dentin

Sejalan dengan adanya atrisi, maka di dalam ruang pulpa akan dibentuk sekunder dentin untuk melindungi gigi, sehingga semakin bertambah usia maka sekunder dentin akan semakin tebal.

c. Ginggiva attachment

Pertambahan usia juga ditandai dengan besarnya jarak antara perlekatan gusi dan gigi.

d. Pembentukan foramen apikalis

Semakin lanjut usia, semakin kecil juga foramen apikalis.

e. Transfarasi akar gigi

Semakin tua usia seseorang maka akar giginya semakin bening, hal ini dipengaruhi oleh mineralisasi yang terjadi selama kehidupan.

f. Sekunder sement

Ketebalan semen sangat berhubungan dengan usia. Dengan bertambahnya usia ketebalan sement pada ujung akar gigi juga semakin bertambah.

  1. Neonatal dan Von Ebner Lines

Garis-garis incremental Von Ebner dan Neonatal, dapat dilihat pada gigi yang telah disiapkan dalam bentuk sediaan asahan dengan ketebalan 30-40 mikron. Pada gigi susu dan Molar 1 (yaitu gigi-gigi yang ada pada waktu kelahiran), akan ditemukan neonatal line berupa garis demarkasi yang memisahkan bagian dalam email (yang terbentuk sebelum kelahiran) dengan bagian luar enamel (yang terbentuk setelah lahir). Selanjutnya juga akan ditemukan garis-garis incremental Von Ebner yang merupakan transisi antara periode pertumbuhan cepat dan pertumbuhan lambat yang berselang-seling.

Jarak rata-rata antara garis ini adalah 4 mikron yang merupakan kecepatan deposisi dentin dalam 24 jam. Apabila pembentukan gigi belum selesai, perhitungan garis Von Ebner dari neonatal line dapat membantu penentuan umur.

  1. Metode Asam Aspartat

Hapusan asam aspartat telah digunakan untuk menentukan usia berdasarkan pada terdapatnya bahan tersebut pada dentin manusia. Komponen protein terbanyak pada tubuh manusia berbentuk L-amino Acid, D-amino acid yang ditemukan pada tulang, gigi, otak dan lensa mata. D-amino acid dipercaya mempunyai proses metabolisme yang lambat dan tiap bagiannya mempunyai laju pemecahan yang lebih lambat dan mempunyai ratio dekomposisi yang lebih lambat juga. Asam aspartat mempunyai kemampuan penghapusan paling tinggi dari semua asam amino.

Pada 1976 Helfman dan Bada menggunakan informasi ini untuk mempelajari perkiraan umur dengan membandingkan rasio D-Laspartat acid dengan 20 subyek dengan hasil bagus (r = 0,979) rasio yang tinggi pada D/L rasio banyak ditemukan pada usia muda dan menurun akibat pertambahan usia dan perubahan lingkungan.

Pada tahun 1990 Ritz et al. melaporkan adanya asam aspartat pada dentin untuk menentukan usia pada orang yang telah meninggal, berdasarkan hal tersebut metode ini dapat menyediakan informasi yang lebih akurat tentang penentuan usia dibandingkan dengan parameter yang lain.

Untuk penentuan usia digunakan persamaan linier sebagai berikut :

 

Ln (1 + D/L) / (1 – D/L) = 2k (aspartat)t + konstanta

K : first order kinetik

t : actual age

Gigi yang digunakan dalam kasus ini adalah gigi seri tengah bagian bawah dan premolar pertama. Mereka menemukan perkiraan umur yang lebih baik dari fraksi total asam amino dengan membagi menjadi fraksi kolagen yang tidak larut dan fraksi peptide. Dibandingkan dengan total asam amino, fraksi kolagen yang tidak larut dan fraksi peptide yang terlarut, mempunyai konsentrasi glutamine dan asam aspartat yang lebih tinggi.

 

KESIMPULAN

  1. Penggunaan gigi sebagai bahan identifikasi berdasarkan bahwa gigi manusia mempunyai sifat yang khas dan diphyodensi diman tiap individu mempunyai konfigurasi dan relief yang berbeda.
  2. Untuk dapat melakukan identifikasi gigi diperlukan pengetahuan yang baik tentang Anatomi, Morfologi, Dan Embriologi gigi manusia.
  3. Metode yang digunakan dalam penentuan usia berdasarkan identifikasi gigi antara lain :
    1. Tabel Schour dan Massler
    2. Tabel Gustaffson dan Koch
    3. Metode Gustaffson
    4. Neonatal dan Von Ebner Lines
    5. Metode Asam Aspartat

DAFTAR PUSTAKA

  1. Stimson, P. G, Mertz, C. A, 1997. Forensic Dentistry, CNC Press Boca Raton, New York.
  2. Clark, D. H, 1992, Practical Forensic Odontology, Butterworth-Heinemann Ltd, Melksham, Great Britain.

Tinggalkan sebuah Komentar

SKOLIOSIS

I. PENDAHULUAN

Skoliosis berasal dari bahasa Yunani yaitu  “Crookednes” atau  kebengkokan. Skoliosis mempengaruhi ikatan sendi dan otot yang mengenai tulang belakang, yang menyebabkan tulang belakang, tulang rusuk dan tulang panggul bengkok. Banyak  penyebab yang berbeda dari scoliosis. Sebagian besar deformitas skoliosis adalah idiopatik (penyebab tidak diketahui). Namun yang lain dapat kongenital disertai dengan gangguan atau sindroma neuromuscular, atau kompensator dari ketidakcocokan panjang kaki atau kelainan intraspinal.

Seringkali seseorang dengan skoliosis telah mengalami kondisi ini sejak masa kanak-kanak, namun karena skoliosis berkembang sangat cepat, kebanyakan kasus skoliosis tidak terdiagnosa sampai usia 10-14 tahun. Pada skoliosis, tulang belakang melengkung abnormal dari sisi ke sisi menyerupai bentuk “S”, dapat dilihat ketika kelengkungannya semakin parah dan juga mengakibatkan ketidaknyamanan. Jika kelengkungannya sudah menjadi sangat parah akhirnya dapat menganggu fungsi pernafasan dan jantung. Juga dapat merusak persendian tulang belakang serta rasa sakit di masa tua.

Kebanyakan pasien dengan skoliosis diobati tanpa melalui tindakan operasi, walaupun terkadang operasi dibutuhkan. Pengobatan skoliosis lebih efektif bila penyebab diketahui lebih dini.

II. DEFINISI

Skoliosis adalah kelengkungan tulang belakang di bidang frontal yang abnormal ke arah samping yang dapat terjadi pada segmen cervical (leher), thoracal (punggung), maupun lumbal (pinggang). Kurva yang terbentuk mungkin cembung ke kanan (lebih sering pada kurva level dada) atau ke kiri (lebih umum pada kurva punggung bawah). Tulang belakang mungkin berputar sekitar sumbunya, merusak bentuk tulang iga. Skoliosis sering diasosiasikan dengan kifosis dan punggung melengkung.

Secara sederhana, skoliosis terbagi menjadi 2 jenis, yaitu :

1)      Skoliosis Struktural :

Terjadi kelengkungan atau rotasi tulang belakang ke arah samping pada satu sisi dan termasuk jenis skoliosis terburuk oleh karena dapat menjadi progresif.

Skoliosis struktural dibagi menjadi :

a) Idiopatik skoliosis

b) Congenital

c) Neuromuskular

2)      Skoliosis Fungsional :

Terjadi kelengkungan namun tidak terfiksasi dan tidak progresif. Skoliosis fungsional ini adalah skoliosis sekunder terhadap ketidaksesuaian panjang lengan.

Skoliosis dapat diukur dari derajat kelengkungannya. Orang yang menderita skoliosis dengan kelengkungan < 25° diperkirakan hanya akan mengalami asimetri pada arah tulang belakang saja. Pada anak-anak yang mengalami kelengkungan dengan derajat yang cukup besar maka dapat mengalami kelengkungan antara 25°-40° dan dapat mengalami kelainan bentuk selama masa pertumbuhannya. Penderita skoliosis dengan kelengkungan sebesar 300 pada masa remaja dapat mengalami kelengkungan yang semakin meningkat hingga mencapai 600. Itulah sebabnya penderita skoliosis harus segera menjalani terapi-terapi pengobatan atau treatment lainnya yang cukup bermanfaat untuk menghindari prognosa yang buruk

III. EPIDEMIOLOGI

Pada suatu populasi, hampir 2%nya mengalami kelainan tulang belakang, yaitu skoliosis. Kelainan tulang belakang ini, skoliosis, juga dapat disebabkan secara kongenital. Jika ada salah satu anggota keluarga mengalami skoliosis, kemungkinan akan terjadinya skoliosis pada anggota keluarga lain akan semakin besar (sekitar 20%).

Dari seluruh kasus skoliosis yang terjadi, 85% di antaranya berupa skoliosis non reversible, yang penyebabnya tidak diketahui atau disebut juga dengan skoliosis idiopatik.  Skoliosis idiopatik terbagi dalam empat kelompok, yaitu: jenis infantile yang muncul pada bayi sejak lahir hingga usia 3 tahun, jenis juvenile yang terdapat pada anak usia 3 tahun hingga usia awal pubertas, jenis adolescent yang terdapat pada remaja usia pubertas hingga akhir pubertas (akhir masa pertumbuhan), dan jenis adult yang terdapat pada usia di atas 20 tahun.

Sekitar 4% dari seluruh anak-anak usia 10 tahun hingga 14 tahun mengalami skoliosis. Dan 40 % sampai 60% di antaranya ditemukan pada anak perempuan. Pada remaja wanita juga sering terjadi skoliosis yang menyebabkan nyeri dan radang sendi punggung.

V. PENYEBAB

Skoliosis terlihat sebagai komplikasi dari banyak penyakit neuromuskular.  Kelainan bentuk skoliosis dapat terjadi secara struktural atau fungsional.

Terdapat 3 penyebab terjadinya skoliosis :

1)      Congenital (bawaan) :

Biasanya berhubungan dengan suatu kelainan pembentukan tulang belakang atau tulang rusuk yang menyatu.

Skoliosis congenital sekunder terhadap perkembangan vertebra yang abnormal. Anomali dapat disebabkan oleh kegagalan pembentukan vertebra parsial. Anomali yang paling lazim dari kategori ini adalah hemivertebra. Malformasi vertebra juga bisa disebabkan oleh kegagalan segmentasi, yang paling jelas adalah batang unilateral yang tidak bersegmen.

Anomali-anomali vertebra ini dapat menyebabkan skoliosis struktural nyata sejak kehidupan dini. Batang unilateral yang tidak berseragam, terutama mempunyai resiko progresivitas lengkung yang cepat. Skoliosis congenital dapat berhubungan dengan anomali congenital dari sistem organ-organ lain terutama ginjal dan jantung.

Gambar : Skoliosis kongenital pada bayi laki-laki usia 13 bulan

2) Neuromuskuler

Pengendalian otot yang buruk atau kelemahan / kelumpuhan akibat beberapa penyakit berikut :

a) Cerebral Palsy

b) Distrofi otot

c) Polio

d) Osteoporosis juvenile

Gambar Skoliosis Neuromuskuler

3) Idiopatik

Penyebabnya tidak diketahui. Dapat diperoleh melalui beberapa ciri genetik. Bentuk skoliosis ini tampak pada tulang belakang yang sebelunya tumbuh lurus selama bertahun-tahun.

Skoliosis idiopatik dapat melumpuhkan anak-anak (paling banyak menyerang bayi laki-laki antara lahir sampai usia 3 tahun), anak muda (menyerang kedua jenis kelamin antara 4-10 tahun), atau orang dewasa (biasanya menyerang anak perempuan usia 10 sampai usia subur).

Skoliosis idiopatik bertambah parah selama pertumbuhan. Kelaianan ini biasanya asimptomatik pada usia remaja, tetapi kurvatura berat dapat menimbulkan gangguan fungsi paru atau nyeri pinggang bagian bawah pada tahun-tahun selanjutnya.

V. GAMBARAN ANATOMI

Secara Anatomis,  penderita skoliosis menderita berbagai kelainan, seperti :

  1. Tulang belakang melengkung secara abnormal ke arah samping.
  2. Bahu dan atau pinggul kiri dan kanan tidak sama tingginya.
  3. Mengalami nyeri punggung
  4. Kelelahan pada tulang belakang setelah duduk atau berdiri lama

Skoliosis yang berat (dengan kelengkungan lebih besar) dapat menyebabkan gangguan pernafasan.

Lokasi terjadinya skoliosis pada umumnya di daerah sekitar rongga dada atau pada rongga dada hingga daerah pinggang. Kebanyakan pada punggung bagian atas, tulang belakang membengkok dan pada tulang punggung bagian bawah, tulang belakang melengkung ke kiri, sehingga bahu kanan tampak lebih tinggi dari bahu kiri. Pinggul kanan juga mungkin lebih tinggi dari pinggul kiri.

Gambar:  Berbagai contoh  lokasi skoliosis

VI. DIAGNOSA

A. Anamnesa

Pasien datang dengan keluhan kosmetik karena terdapat perbedaan antara bahu kanan dan kiri, Pada Skoliosis jarang yang mengeluh tidak nyaman atau nyeri, tetapi pada skoliosis yang berat (dengan kelengkungan yang lebih besar dari 60°) bisa menyebabkan gangguan pernafasan karena menurunkan kapasitas paru-paru, selain itu juga dapat terjadi sakit punggung, sakit pada pinggang dan paha, radang tulang belakang degeneratif, gangguan sendi, gangguan jantung, kesulitan jalan. Bila skoliosis disebabkan oleh tumor atau lesi pada spinal cord dapat menimbulkan nyeri punggung. Biasanya terjadi kelelahan pada tulang belakang setelah duduk atau berdiri lama.

Pertanyaan yang sebaiknya ditanyakan pada pasien antara lain :

  1. “Pada umur berapa kelengkungan tulang belakang pertama kali terlihat?”

(Penting untuk menentukan prognosis dan derajat keparahan skoliosis)

  1. “Siapa yang pertama kali mengetahuinya?”

(orang tua/guru/dokter)

    1. “Bagaimana keadaan ibunya ketika sedang mengandung dulu?”

(apakah ada kelainan atau suatu masalah  ketika kehamilan dulu)

    1. “Apakah pasien mengalami perkembangan yang normal?”

(berjalan, berbicara)

    1. “Apakah ada riwayat keluarga yang menderita Skoliosis Atau masalah tulang belakang lainnya?”

(karena 20 % akan mewarisi kelainan ini, bila dalam keluarganya ada yang menderita skoliosis)

    1. “Apakah pasien mengalami nyeri punggung?”

(Biasanya Soliosis pada anak atau remaja tidak menimbulkan nyeri.Bila terdapat nyeri,pemerikan selanjutnya harus dilakukan untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan yang lain.)

B. Inspeksi

Terdapat ciri- ciri penting, yaitu :

    1. Tulang belakang melengkung secara abnormal ke arah samping.
    2. Bahu kanan dan bahu kiri tidak simetris. Bahu kanan lebih tinggi daripada bahu kiri.
    3. Pinggang yang tidak simetris, salah satu pinggul lebih tinggi atau lebih menonjol daripada yang lain.
    4. Ketika membungkuk ke depan, terlihat dadanya tidak simetris.
    5. Badan miring ke salah satu sisi, paha kirinya lebih tinggi daripada paha kanan .
    6. Ketika memakai baju, perhatikan lipatan baju yang tak rata ,batas celana yang tak sama panjang.
    7. Untuk Skoliosis yg Idiopatik kemungkinan terdapat kelainan yang mendasarinya, misalnya neurofibromatosis yang harus diperhatikan adalah bercak “café au lait” atau Spina Bifida yang harus memperhatikan tanda hairy patches (sekelompok rambut yg tumbuh di daerah pinggang).
    8. Pasien berjalan dengan kedua kaki lebar.
    9. Perut menonjol.
    10. Sedangkan pada kasus yang berat dapat menyebabkan :
      1. i.      Kepala agak menunduk ke depan
      2. ii.      Punggung lurus dan tidak mobile
      3. iii.      Pangggul yang tidak sama tinggi

Kebanyakan pada punggung bagian atas, tulang belakang membengkok ke kanan dan pada punggung bagian bawah, tulang belakang membengkok ke kiri; sehingga bahu kanan lebih tinggi dari bahu kiri. Pinggul kanan juga mungkin lebih tinggi dari pinggul kiri. Selain itu pada inspeksi dapat dilihat bila penderita disuruh membungkuk maka akan terlihat perbedaan secara nyata ketinggian walaupun dalam keadaan tegap bisa dalam keadaan normal.

C. Palpasi

The Adam’s Forward Bending test

Pemeriksaan dilakukan dengan melihat pasien dari belakang yaitu dengan menyuruhnya membungkuk 90° ke depan  dengan lengan menjuntai ke bawah dan telapak tangan berada pada lutut.. Temuan abnormal berupa asimetri ketinggian iga atau otot-otot paravertebra pada satu sisi, menunjukan rotasi badan yang berkaitan dengan kurvatura lateral. Skoliosis torakalis kanan akan menunjukkan lengkung konveks ke kiri pada daerah torak yang merupakan tipe kurva idiopatik yang umum. Deformitas tulang iga dan asimetri garis pinggang tampak jelas pada kelengkungan 30° atau lebih.

Jika pasien dilihat dari depan asimetri payudara dan dinding dada mungkin terlihat. Tes ini sangat sederhana, hanya dapat mendeteksi kebengkokannya saja tetapi tidak dapat menentukan secara tepat kelainan bentuk tulang belakang. Pemeriksaan neurologis (saraf) dilakukan untuk menilai kekuatan, sensasi atau reflex.

D. Pemeriksaan Penunjang

  • Rontgen tulang belakang / plain foto

  • Test

a. Metode Cobb

Test ini digunakan untuk mengukur sudut kelengkungan dari tulang belakang .

Caranya:

–          Mengukur sudut Cobb dengan menggambar garis tegak lurus dari lempeng       ujung superior dari vertebra paling atas pada lengkungan (mengukur dari puncak T9 )

–          Dan garis tegak lurus dari lempeng akhir inferior vertebra paling bawah dari lengkungan (mengukur dari alas L3 )

–          Perpotongan dari kedua garis ini membentuk suatu sudut yang diukur.

Gambar Metode Cobb

VII. PENGOBATAN

Jenis terapi  yang dibutuhkan untuk skoliosis tergantung pada banyak faktor. Sebelum menentukan jenis terapi yang digunakan, dilakukan observasi terlebih dahulu. Terapi disesuaikan dengan etiologi,umur skeletal, besarnya lengkungan, dan ada tidaknya progresivitas dari deformitas. Keberhasilan terapi sebagian tergantung pada deteksi dini dari skoliosis.

A. Obat

Tujuan pemberian obat adalah untuk mengurangi atau menghilangkan rasa nyeri dan kemungkinan infeksi baik dari alat ataupun pembedahan, bukan untuk mengobati skoliosis.

Obat yang digunakan antara lain :

1. Analgesik

  • Asam Asetil Salisilat 3 x 500 mg
  • Paracetamol 3 x 500 mg
  • Indometacin 3 x 25 mg

2. NSAID (Non Steroid Anti Inflamation Drug)

B. Fisioterapi

  1. Terapi panas, dengan cara mengompres
  2. Alat penyangga, digunakan untuk skoliosis dengan kurva 25°-40° dengan skeletal yang tidak matang (immature). Alat penyangga tersebut antara lain :

Penyangga Milwaukee

Alat ini tidak hanya mempertahankan tulang belakang dalam posisi lurus, tetapi alat ini juga mendorong pasien agar menggunakan otot-ototnya sendiri untuk menyokong dan mempertahankan proses perbaikan tersebut. Penyangga harus dipakai 23 jam sehari. Alat penyangga ini harus terus digunakan terus sampai ada bukti objektif yang nyata akan adanya kematangan rangka dan berhentinya pertumbuhan tulang belakang selanjutnya.

Gbr. Alat penyangga Milwaukee untuk meluruskan

tulang belakang pada anak yang bertumbuh

“Penyangga Boston”

Suatu penyangga ketiak sempit yang memberikan sokongan lumbal atau torakolumbal yang rendah. Penyangga ini digunakan selama 16-23 jam sehari sampai skeletalnya matur. Terapi ini bertujuan untuk mencegah dan memperbaiki deformitas yang tidak dikehendaki oleh pasien.

Gbr. Alat penyangga Boston dapat digunakan pada skoliosis

bagian lumbal atau torakolumbal.

3. Terapi Stimulasi Otot-Otot Skoliosis

Kunci dari terapi ini adalah rehabilitasi dari otot dan ligamen yang menyangga tulang belakang. Rehabilitasi otot harus melalui sistem saraf pusat dengan tujuan agar pasien dapat  meningkatkan kekuatan otot sehingga otot dapat menyangga tulang belakang dengan posisi yang benar tanpa bantuan alat penyangga.

C. Tindakan Pembedahan

Umumnya, jika kelengkungan lebih dari 40 derajat dan pasien skeletalnya imatur, operasi direkomendasikan. Lengkung dengan sudut besar tersebut, progresivitasnya meningkat secara bertahap, bahkan pada masa dewasa. Tujuan terapi bedah dari skoliosis adalah memperbaiki deformitas dan mempertahankan perbaikan tersebut sampai terjadi fusi vertebra. Beberapa tindakan pembedahan untuk terapi skoliosis antara lain :

  1. Penanaman Harrington rods (batangan Harrington)

Batangan Harrington adalah bentuk peralatan spinal yang dipasang melalui pembedahan yang terdiri dari satu atau sepasang batangan logam untuk meluruskan atau menstabilkan tulang belakang dengan fiksasi internal. Peralatan yang kaku ini terdiri dari pengait yang terpasang pada daerah mendatar pada kedua sisi tulang vertebrata yang letaknya di atas dan di bawah lengkungan tulang belakang.

Keuntungan utama dari penggunaan batangan Harrington adalah dapat mengurangi kelengkungan tulang belakang ke arah samping (lateral), pemasangannya relatif sederhana dan komplikasinya rendah. Kerugian utamanya adalah setelah pembedahan memerlukan pemasangan gips yang lama. Seperti pemasangan  pada spinal lainnya , batangan Harrington tidak dapat dipasang pada penderita osteoporosis yang signifikan.

2. Pemasangan peralatan Cotrell-Dubousset

Peralatan Cotrell-Dubousset meliputi pemasangan beberapa batangan dan pengait untuk menarik, menekan, menderotasi tulang belakang. Alat yang dipasang melintang antara kedua batangan untuk menjaga tulang belakang lebih stabil.

Pemasangan peralatan Cotrell-Dubousset spinal dikerjakan oleh dokter ahli bedah yang berpengalaman dan asistennya

D. Larangan

  • Tidak boleh mengangkat barang-barang berat

Posisi salah                                                               posisi benar

E. Tindakan Yang Dapat Membantu Skoliosis

  • Mengangkat pinggul yang miring
  • Peregangan tulang belakang
  • Latihan pernapasan
  • Yoga

DAFTAR PUSTAKA

David J Dandy MA MD FRCS Essential Othopaedics and Trauma, Second Edition. 1993

Sabiston. Buku Ajar Bedah, 1994. Bagian 2, 392-396

Nelson. Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15. 1996.  2360-2364, 689-692, EGC

Wim De Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2; Editor R. Sjamsuhidayat, 832-834, EGC

Sylvia A Price, Lorraine M Wilson . Patofisiologi, Edisi 6, EGC

Sylvia A Price, Lorraine M Wilson. Patofisiologi, Edisi 2 Bagian 2, 391-392, EGC

Gerald B Merenstein, David W Kaplan. Buku Pegangan Pediatri, Edisi 17, 685-687

Priguna Sidharta M D Phd. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum, 211-213, Dian Rakyat

Kumpulan Dokter-Dokter. Segala Sesuatu Yang Perlu Anda Ketahui Disease Penyakit. Buku I, 224-228, Gramedia Grasindo

Kumpulan Dokter-Dokter. Medical Treatments / Terapi Medis, 303-305, Gramedia Grasindo

http://www.iscoliosis.com

http:/www.orthop.washington.edu/uw/scoliosis

http://www.scoliosis-assoc.org/

http://en.wikipedia.org/wiki/Scoliosis

http://www.rad.washington.edu/mskbook/scoliosis.html

http://www.medicastore.com

http://www.otkin.nl
http://www.balipost.co.id

Tinggalkan sebuah Komentar

PLANTAR FASCITIS

I.  PENDAHULUAN

Untuk melakukan aktivitas berjalan dan menyangga tubuh, kaki merupakan bagian penting tubuh, sehingga jika terjadi kelainan pada kaki maka aktivitas kita sehari-hari akan terhambat. Terhambatnya aktivitas ini sering dikarenakan karena rasa nyeri pada tumit yang datang secara tiba-tiba.

Gejala nyeri ini terutamanya sering disebabkan oleh “plantar fascitis” yaitu suatu peradangan pada plantar fascia (telapak kaki) atau dapat disebabkan karena saraf terjepit. Terjadinya trauma benda keras dapat juga menjadi penyebab penyakit ini.

Plantar fascia merupakan struktur mirip jaringan fibrous, yang terentang dari tulang tumit hingga tulang jari kaki, yang berfungsi sebagai penyangga bagian lengkung kaki agar bagian tersebut tidak lunglai.

Kelainan ini dapat mennyerang satu kaki, tetapi juga dapat menyerang dua kaki, nyeri ini dimulai pada tulang tumit. Pada keadaan kronis dapat mengakibatkan gangguan pada kaki, lutut, pinggul dan punggung.

II.        DEFINISI

“Plantar” adalah telapak kaki.

“Fascia” adalah jaringan pita yang sangat tebal (fibrosa) yang membentang dibawah kulit dan membentuk pembungkus bagi otot dan berbagai organ tubuh.

“itis” adalah peradangan.

Plantar Fascitis adalah penyakit yang mengenai sistem muskulus skeletal dan dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain :

    • Umur
    • Berat badan
    • Aktivtas

    Sedangkan bentuk manifestasinya adalah tumbuhnya tulang pada daerah calcaneus.

    III.      EPIDEMIOLOGI

    Plantar Fascitis bisa terjadi pada semua usia terutama pada usia pertengahan dan usia lanjut. Pada usia-usia ini lebih beresiko untuk terjadinya Plantar Fascitis oleh karena fakto-fakto seperti pekerjaan atau aktivitas yang lebih banyak berdiri atau berjalan, obesitas, kehamilan, diabetes militus, aktivitas fisik yang berlebihan seperti pada atlit, penggunaan sepatu yang kurang tepat.

    Plantar Fascitis juga bisa tejadi pada pria maupun wanita, namun frekwensi yang besar terjadi adalah pada wanita umur 40-60 tahun. Hal ini disebabkan karena fakto-faktor seperti obesitas, hormon, dan kehamilan.

    IV.  PENYEBAB

    Pada waktu kita berjalan, semua berat badan kita bertumpu pada tumit yang kemudian tekanan ini akan disebarkan ke plantar fascia. Sehingga ligamen plantar fascia tertarikketika kaki melangkah. Apabila kaki berada dalam posisi baik maka tegangan yang ada tidak menyebabkan masalah, tetapi apabila kaki berada pada posisi yang salah atau adanya tekanan yang berlebih maka plantar fascia akan tertarik secara berlebihan, menjadi tegang dan terasa sakit ringan yang akhirnya inflamasi (plantar fascitis). Tegang yang berulang juga dapat menyebabkan nyeri ringan dan inflamasi dalam ligamen.

    Kondisi atau aktivitas yang dapat menyebabkan plantar fascitis:

    1.  Faktor biomekanik seperti pronasi atau memutar telapak kaki sehingga tidak normal, telapak kaki yang sangat melengkung, telapak kaki yang datar, otot calf erat, tendon achilles erat. Pada kaki yang pronasi secara berlebihan akan menarik plantar fascia. Telapak kaki yang sangat melengkung mempunyai plantar fascia yang pendek dibanding normal. Jika ada suatu tarikan atau tekanan yang berlebihan maka juga akan menyebabkan plantar fascitis.

    2.  Aktivitas atau tekanan pada kaki dapat menegangkan ligamen, seperti aktivitas yang menuntut untuk berjalan, berdiri atau melompat diatas permukaan yang keras dan dalam waktu yang cukup lama.

    3.  Obesitas atau kelebihan berat badan dapat membuat tumit menahan tekanan yang lebih besar dari berat badan ketika kita berjalan. Hal ini menyebabkan plantar fascitis karena tumit mudah rusak.

    4. Kehamilan dapat menambah berat badan dan merubah hormon yang dapat menyebabkan jaringan ikat untuk relaksasi menjadi lemas sehingga dapat memicu terjadinya plantar fascitis.

    5. Proses penuaan (usia lanjut) menyebabkan kelenturan plantar fascia semakin berkurang. Diabetes Melitus juga salah satu faktor yang menyebabkan kerusakan plantar fascia dan sakit tumit pada orang tua.

    6.   Penggunaan sepatu yang sempit atau kurang tepat.

    7.   Trauma kecelakaan pada kaki kadang menyebabkan plantar fascitis.

    V. GAMBAR ANATOMI



    VI.  ANAMNESA

    Pasien datang dengan keluhan pada pagi hari sering merasakan nyeri dibagian tumit setelah melangkah beberapa kali. Tetapi pada siang hari keluhan ini dirasakan agak berkurang bahkan pada waktu malam hari keluhan ini tidak dirasakan lagi. Tetapi keluhan ini terkadang kembali dirasakan apabila terlalu banyak melakukan aktivitas berjalan atau berdiri.

    Pemanasan atau peregangan otot terlebih dahulu sangat penting dilakukan oleh para olahragawan atau pekerja berat, karena kurangnya pemanasan atau peregangan otot bisa memicu timbulnya keluhan ini.

    Bila pada pemeriksaan tidak ditemukan gejala-gejala seperti diatas, pasien harus dicek lebih cermat lagi. Nyeri ini biasanya bisa timbul didepan atau dibawah tumit. Tetapi bisa juga terdapat dibawah kaki dimana letak fascia tersebut berada.

    Rasa nyeri ini bisa berlangsung beberapa bulan atau bisa menjadi permanen. Terkadang gejala ini bisa timbul dan hilang setelah beberapa bulan atau beberapa tahun kemudian.

    Pemeriksaan palpasi


    Penderita biasanya dapat menunjukkan letak rasa nyeri tersebut dirasakan (seperti pada gambar diatas).

    Pasien dengan posisi tidur dan rileks dengan kaki terlentang kemudian tangan kiri kita menyanggah kaki penderita dan tangan kanan melakukan palpasi dengan ibu jari menekan pada plantar fascianya. Jika penderita mengalami sakit maka kemungkinan pasien ini menderita plantar fascitis.

    Pemeriksaan inspeksi

    Apabila plantar fascitis ini telah lanjut maka penderita cara berjalannya berubah karena telapak kaki terjadi nyeri yang hebat, sehingga beban tubuh hanya ditumpu pada ujung telapak kaki (jinjit).

    Pada umumnya pasien mulai berjalan jinjit karena nyeri tumit namun dengan berjalan (jinjit) atau dengan kaki bagian depan menyebabkan ketegangan pada plantar fascia yang lebih menarik tumit dan bisa membuat kondisi ini semakin memburuk (lihat pada gambar diatas).

    VI.  PEMERIKSAAN PENUNJANG

    A. Foto Rotgen

    Foto rotgen ini awalnya  untuk memastikan ada tidaknya  Calcaneous spur. Pada penderita plantar fascitis dengan calcaneous sering tebal pada bagian fascianya dua kali dari normal.

    B. Bone Scan

    Pada pemerikasaan ini dapat dilihat adanya peningkatan aliran darah pada perlekatan pada fascia dengan tumit.Terutama apabila penderita merasakan nyeri yang sangat hebat.

    Apabila hasilnya positif : Apabila hasilnya negative :

    – Stress fraktur                                                                        – Kerusakan saraf

    – Infeksi luka  bedah                                                             – Plantar fascitis

    Jadi pada penderita plantar fascitis tidak terjadi peningkatan aliran darah pada perlekatan fascia dengan tumit.

    C. MRI ( Magnetic Resonance Imaging )

    Pada pemeriksaan ini dapat dilihat adanya plantar fascitis dengan calcaneus spur.

    D. Diagnosa Banding

    • Calcaneous fracture ( stress atau traumanitis )
    • Tarsal turner syndrome
    • Ankylosing spandylitis
    • Plantar fascia rupture
    • Infeksi
    • Tumor
    • Dan kondisi lainnya yang dapat menyebabkan nyeri kulit.

    VII.  PENGOBATAN

    A.  Obat

    Apabila terapi kurang dapat memberikan hasil, untuk mengurangi rasa nyeri, maka diberikan:

    1. NSAID ( Non Steroid Anti Inflamation Drugs )

    Ex. Ibuprofen ( advil, motrin )

    Untuk menghambat reaksi peradangan dan nyeri dengan menurunkan sintesa prostaglandin digunakan sebagai anti inflamasi dan analgesik, diberikan per oral. Pengobatan ini cara yang paling baik dan aman.

    2. Suntikan 25 mg Cortison acetat (IV)

    Suntikan 25 mg cortison acetat (IV) di insersio paponeurosis plantaris pada os. calcaneus atau tepat pada samping tubulus medial os. calcaneus.

    Suntikan yang terlalu banyak dapat melemahkan serta merusak plantar fascia serta menyusutkan bantalan lemak di sekeliling tumit.

    3. Methylprednisolon topical

    Menurunkan peradangan dengan menekan migrasi dari sel PMN dan menurunkan permeabilitas kapiler.

    Obat ini dapat menyebabkan ruptur dan atropi dari lapisan lemak dari plantar fascia.

    4. NSAID lain

    Contohnya Aspirin. Menurunkan respon peradangan dan efek sistemik yang mengawali terjadinya peradangan selanjutnya.

    B.  FISIOTERAPI

    Terapi dalam hal ini sangat dianjurkan karena biasanya dengan terapi rasa nyeri serta peradangan perlahan-lahan berkurang.

    Terapi yang dapat dilakukan adalah :

    a.         Terapi Panas

    Dapat mengurangi kekakuan plantar fascia dan mengurangi nyeri tumit dengan

    sangat simple

    b.         Kompres Es

    Tujuan utamanya adalah untuk menyembuhkan robekan dan mengurangi peradangan sekaligus mencegah kambuh kembali. Kompres dengan es dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah sehingga bisa mempercepat penyembuhan dan memperbaiki aliran darah. Lakukan 20 menit 3 kali sehari setelah melakukan kegiatan.

    c.         Peregangan dan Pemanasan

    Bertujuan untuk merenggangkan tendon achilles dengan plantar fascia serta mengoreksi factor-faktor fungsional yang beresiko dengan kekencangan dari kompleks gastrosoleus dan kelemahan dari otot-otot intrinsik kaki.

    d.         Extracorporeal Shock Wave Therapy (ESWT)

    ESWT adalah gelombang suara yang dikirim kepada jaringan yang meradang untuk memisahkan jaringan dari radang sehingga merangsang jaringan ini untuk memperbaiki daerah yang luka dan mengurangi rasa sakit. Terapi ini tidak boleh untuk anak-anak dan wanita hamil.

    e.          Istirahat

    .

    Latihan

    1. Latihan Wall Stretches.

    Posisi tubuh menghadap dinding, berdiri sekitar dua tiga kaki dari tembok, lakukan dorongan dengan tangan anda pada tembok. Dengan kaki yang sakit di belakang dan kaki lainnya dibelakang. Dorong tembok, jadikan kaki yang depan sebagai tumpuan, sementara meregangkan kaki yang belakang, biarkan tumit kaki yang belakang menempel di lantai. Posisi ini akan meregangkan tumit. Tahan posisi ini selama 10 detik. Ulangi setidaknya 10 kali dan lakukan selama 3 kali sehari.

    2. Latihan Peregangan dengan Counter Top.

    Pasien menghadap depan dengan memegang counter top, letakkan kaki terpisah dengan satu kaki didepan kaki yang lain. Kemudian tekuk lutut sampai dalam posisi jongkok tahan. Posisi tumit tahan dilantai selama mungkin. Tumit dan busur kaki akan meregang dan tahan posisi ini selama 10 detik. Rileks kemudian luruskan kembali, ulangi sampai 20 kali.

    3. Latihan Towel Stretching dan Cross-friction Massage.

    Latihan ini dilakukan sebelum turun dari tempat tidur, jadi saat bangun tidur atau  setelah istirahat lama. Hal ini dilakukan karena saat kita tidur plantar fascia semakin mengencang.

    4. Latihan-latihan tambahan.

    Latihan-latihan ini dapat dilakukan saat pasien sedang beraktivitas dengan berdiri dalam jangka waktu lama (contohnya tempat kerja, dapur, dll).

    Catatan:

    Peregangan dengan latihan-latihan diatas ternyata berhasil untuk 83% penderita plantar fascia pada suatu studi.

    Alat Bantu

    Alat bantu untuk Plantar Fascitis dapat berupa :

    • Arch support dan orthotics

    Pasien dengan kaki yang datar secara teori memiliki kemampuan untuk mengabsorbsi tekanan dari kaki. Untuk memperbaiki hal ini dapat dibantu dengan Arch support dan orthotics yang berfungsi untuk mengurangi tekanan pada kaki dan mengontrol biomekanik dari kaki.

    • Night splints (Bidai malam)

    Night splints dirancang untuk menjaga mata kaki seseorang dalam posisi netral sepanjang malam. Kebanyakan individu biasanya tidur dengan telapak kaki dalam posisi flexi, sebuah posisi yang menyebabkan plantar fascia dalam posisi yang memendek. A Night dorsiflexion splint (bidai dorsoflixi malam) memungkinkan peregangan pasif dari betis dan plantar fascia selama tidur. Peregangan yang terjadi dapat memungkinkan untuk penyembuhan karena saat itu plantar fascia dalam posisi dipanjangkan, sehingga terjadi pengurangan tegangan saat melangkah pertama di pagi hari.

    • Silicon heel cushions

    Alat bantu berupa bantalan untuk tumit sepatu yang bentuknya mirip donat dengan lubang ditengahnya. Fungsinya untuk mengurangi tekanan pada tumit kaki.

    • ProStretch dan Foot Flex

    Alat ini berfungsi untuk mengurangi tekanan yang berlebihan pada plantar fascia dan tendon achilles ketika berjalan atau berlari.

    C.  OPERASI

    Pada penderita Plantar Fascitis tidak dapat di operasi karena dapat merusak perlekatan Muskulus Gastronemius dengan calcaneus .

    D.  LARANGAN

    1. Penggunaan sepatu yang kurang tepat misalnya sepatu dengan sol tipis yang kurang bisa mendukung bagian tengah telapak dan terlalu besar di bagian tumit atau sudah tua.
    2. Memakai sepatu bertumit tinggi (lebih dari 5cm) secara rutin dapat memperpendek otot achilles dan mengencangkan otot betis. Namun Saat ini kita menggantinya dengan sepatu tumit datar   justru akan menambah ketegangan pada tumit jadi sepatu yang paling tepat adalah sepatu bertumit rendah.
    3. Aktivitas yang berlebihan pada orang-orang yang sudah berusia lanjut.
    4. Pada ibu yang hamil atau sedang menggendong bayinya dengan berdiri lebih dari 20 jam sehari
    5. Melakukan pronation yang berlebihan, dimana pronation adalah fase berjalan dan      berlari. Pronation dan peregangan yang berlebihan membuat jaringan lunak meradang. Ini bisa membangun cairan  dan sel-sel berakumulasi disebuah area yang cedera. Ini  menciptakan lingkunagn yang buruk untuk penyembuhan.
    6. Terlalu banyak melakukan aktivitas atau olah raga yang terlalu besar memberikan beban pada tumit contohnya seperti  berjalan, jogging, berlari atau melompat.

    E.  SARAN YANG HARUS DIKERJAKAN

    1. Berolah raga yang mengurangi beban pada tumit contohnya berenang.
    2. Diet dan menurunkan berat badan pada penderita obesitas atau kegemukan.
    3. Melakukan latihan peregangan otot setiap hari akan meningkatkan fleksibelitas plantar fascia, otot achilles dan otot betis. Beberapa latihan peregangan diantaranya adalah :

    Membersihkan jari-jari kaki dengan handuk

    Meregangkan jari-jari kaki dengan bantuan jari tangan

    Meregangkan betis dan tumit pada lantai

    1. Setelah bangun tidur pagi hari hendaknya duduk dengan rileks dengan kaki ditaruh  di lantai
    2. Memakai sepatu bertumit rendah antara 2,5-5 cm. Kokoh dan mendukung bagian tengah dan telapak kaki, pilih kualitas sepatu yang baik dan berkualitas untuk berjalan dan berlari.
    3. Jangan memberikan beban terlalu berat terhadap kaki
    4. Pemberian kompres es pada kaki setelah melakukan aktivitas berat
    5. Melakukan pemanasan yang cukup sebelum melakukan olah raga atau aktivitas yang berat.

    .

    DAFTAR PUSTAKA

    Sidharta Priguna, M.D.,Ph.D.(1999).Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum.Dian Rakyat.Jakarta.

    S.Snell, Richard.(1998).Anatomi Klinik.EGC.Jakarta

    http://www.emedicine.com/

    http://www. ortoinfo.com/

    http://www. footcaredirect.com/

    http://www.heelspurs.com/

    http://www.newpodiatry.com/

    Tinggalkan sebuah Komentar

    PARAPLEGLIA

    I. PENDAHULUAN


    Paraplegia merupakan paralysis permanen dari tubuh yang disebabkan oleh luka atau penyakit yang dipengaruhi oleh medulla spinalis.

    Pada luka medulla spinalis tulang belakang, biasanya rusak di suatu tempat di sepanjang tulang belakang tersebut akan sembuh, tetapi jaringan saraf pada medulla spinalis tidak dapat sembuh. Kerusakan saraf inilah yang menyebabkan kehilangan permanent pada fungsi dan berakibat pada kondisi yang disebut paraplegia.

    II. DEFINISI

    Paraplegia adalah kondisi dimana bagian bawah tubuh (extremitas bawah) mengalami kelumpuhan atau paralysis yang disebabkan karena lesi transversal pada medulla spinalis.

    III. EPIDEMIOLOGI

    Diperkirakan terjadi sekitar 10.000 kasus cedera medulla spinalis dalam setahun di Amerika Serikat, terutama pada pria muda yang belum menikah. Dari jumlah di atas, penyebab terbanyak karena kecelakaan mobil. Diikuti karena terjatuh, luka tembak dan cedera olah raga. Penyebab non traumatic yang paling sering menyebabkan paraplegi adalah tumor tulang belakang.

    IV. PENYEBAB

    Penyebab yang paling umum dari kerusakan medulla spinalis adalah :

    1. Trauma

    Seperti kecelakaan motor, jatuh, luka ketika berolahraga (khususnya menyelam ke perairan dangkal), luka tembakan dan juga bisa karena kecelakaan rumah tangga.

    2. Penyakit

    • Motorneuron disease :  keluhan berupa kelemahan otot, seperti pada otot yang cepat letih dan lelah, yaitu pada jari-jari tangan.
    • Polimiositosis bilateral :  keluhan berupa kelemahan / keletihan pada otot– otot disertai mialgia ataupun sama sekali bebas nyeri atau rasa pegal/ linu / ngilu. Polimiositosis juga dapat menyebabkan kelemahan keempat anggota gerak. 
    • Poliradikulopatia / polineuropatia bilateral :  keluhan berupa kelemahan otot – otot tungkai.
    • Miopatia bilateral :  keluhan berupa tidak dapat mengangkat badannya untuk berdiri dari sikap duduk taupun sikap sujud.
    • Distropia bilateral :  kelemahan otot sesuai dengan penyakit herediter umumnya, yaitu sejak kecil.
    • Sindroma Miastenia Gravis :  dimulai dengan adanya ptosis unilateral atau bilateral.

    V. GAMBAR ANATOMI

    Kolumna vertebralis atau rangkaian tulang belakang dikelompokkan menjadi :

    • 7 vertebra cervical atau ruas tulang bagian leher membentuk daerah tengkuk.
    • 12 vertebra thorakalis atau ruas tulang punggung membentuk bagian belakang thoraks atau dada.
    • 5 vertebra lumbalis atau ruas tulang pinggang membentuk daerah lumbal atau pinggang.
    • 5 vertebra sacralis atau ruas tulang selangkang membentuk sacrum.
    • 4 vertebra koksigeus atau ruas tulang tungging membentuk tulang koksigeus.

    VI. DIAGNOSA

    1. ANAMNESA

    1. Bagaimana kekuatan otot pada extremitas bawah ?
    2. Bagaimana  “rasa – rasa” yang dialami pada extremitas bawah ? Apakah merasa seperti tebal atau kesemutan ?
    3. Bisa buang air kecil atau tidak ?
    4. Bisa buang air besar atau tidak ?
    5. Apakah pernah kecelakaan / jatuh yang mengenai tulang  belakang ?
    6. Tumor ? Infeksi ? Gangguan vaskuler ?

    2.PEMERIKSAAN

    a. Inspeksi

    Pasien dalam kondisi berbaring

    b. Palpasi

    • Sistem Motorik

    Penilaian kekuatan otot merupakan salah satu pemeriksaan yang harus dilakukan pada pemerikasaan paraplegi. Kekuatan otot dapat diperiksa baik pada waktu otot melakukan suatu gerakan (power, kinetik) atau pada waktu menahan atau menghambat atau melawan gerakan (statik). Kadang kelemahan otot baru diketahui bila penderita disuruh melakukan serentetan gerakan pada satu periode (endurance). Untuk melakukan pemeriksaan kekuatan otot harus diketahui fungsi masing – masing otot yang diperiksa.

    Pada paraplegia didapatkan kekuatan otot yang menurun pada kedua tungkai.

    Penilaian kekuatan otot :

    Nilai Kontraksi Persentase
    0 Tidak ada
    1 Ada, tanpa gerakan yang nyata 0 – 10 %
    2 Dapat menggeser / menggerakkan lengan tanpa beban dan tahanan 11 – 25 %
    3 Dapat mengangkat lengan melawan gaya berat dan tanpa tahanan 26 – 50 %
    4 Dapat mengangkat lengan dengan tahanan ringan 51 – 75 %
    5 Dapat mengangkat lengan melawan gaya berat dengan beban tahanan berat 76 – 100 %
    • Sistem Sensorik

    Untuk menentukan level dari  paraplegia terutama digunakan sistem sensoris, bukan motoris.

    Defisit sensorik pada sindrom paraplegia karena trauma, gangguan spinovaskuler, proses autoimunologik atau proses maligna, satu atau beberapa segmen medulla spinalis rusak sama sekali. Lesi yang seolah memotong medulla spinalis dinamakan lesi transversal. Bilamana lesi transversal berada di bawah Intumesensia servikobrakialis, maka timbulah paralysis kedua tungkai (paraplegia) yang disertai hiperstesia pada permukaan badan dibawah tingkat lesi (hiperstesia paraplegia).

    Pada paraplegia spastika ada batas defisit sensorik sedangkan pada paraplegia flaksida tidak memperlihatkan batas defisit sensorik yang jelas.

    • Refleks

    Pada kelumpuhan lower motor neuron (LMN) tidak menunjukkan reflek patologis sedangkan pada kelumpuhan Upper Motor Neuron menunjukkan refleks patologis.

    a. Reflek Superficial

    1. Reflek Kulit Dinding Perut

    Kulit dinding perut digores dengan ujung gagang palu refleks atau ujung kunci. Refleks kulit dinding perut menghilang pada lesi piramidalis. Hilangnya refleks ini yang berkombinasi dengan meningkatnya refleks otot dinding perut adalah khas bagi lesi di susunan piramidal.

    2. Reflek Kremaster dan Reflek Skrotal

    Penggoresan dengan pensil, ujung gagang palu refleks atau ujung kunci terhadap kulit bagian medial akan dijawab dengan elevasi testis ipsilateral. Refleks kremaster menghilang pada lesi di segmen L I – II, juga pada usia lanjut.

    3. Reflek Gluteal

    Refleks ini terdiri dari gerakan reflektorik otot gluteus ipilateral bilamana digores atau ditusuk dengan jarum atau ujung gagang palu refleks. Refleks gluteal menghilang jika terdapat lesi di segmen L IV – S I.

    4. Reflek Anal Eksterna

    Refleks ini dibangkitkan dengan jalan penggoresan atau ketukan terhadap kulit atau mukosa daerah perianal.

    5. Reflek Plantar

    Penggoresan terhadap kulit telapak kaki akan menimbulkan ekstansi serta pengembangan jari – jari kaki dan elevasi ibu jari kaki.

    b. Reflek Patologik

    Reflek patologik yang sering diperiksa di dalam klinik ialah “Ekstensor Plantar Response” atau tanda Babinski.

    Metode-metode Perangsangan :

    1. Refleks Chaddock

    Penggoresan terhadap kulit dorsum pedis pada bagian lateralnya atau penggoresan terhadap kulit di sekitar malcolus eksterna.

    2. Refleks Oppenheim

    Pengurutan dari proksimal ke distal secara keras dengan jari telunjuk dan ibu jari tangan terhadap kulit yang menutupi os. telunjuk dan ibu jari tangan terhadap kulit yang menutupi os. tibia atau pengurutan itu dilakukan dengan menggunakan sensi interfalangeal jari telunjuk dan jari tengah dari tangan yang mengepal.

    3. Refleks Gordon

    Cara membangkitkan Ekstensor Plantar Response ialah dengan menekan betis secara keras.

    4. Refleks Scaeffer

    Cara membangkitkan respon tersebut adalah dengan menekan tendon Achilles secara keras.

    5. Refleks Gonda

    Respon patologik tersebut diatas timbul pada penekukan (plantar fleksi) maksimal dari jari kaki keempat.

    6. Refleks Bing

    Dibangkitkan dengan memberikan rangsangan tusuk pada kulit yang menutupi metatarsal kelima.

    c. Perkusi

    1. Refleks otot dinding perut (bagian atas T8-9, tengah T9-10, bawah T11-12)

    Sikap                   :

    Pasien berbaring terlentang dengan kedua tangan lurus di samping badan.

    Stimulasi  :

    Ketukan pada jari yang ditempatkan pada bagian atas, tengah dan bawah dinding perut.

    Respons   :

    Otot perut yang mengganjal.

    2. Refleks tendon lutut (L 2-3-4, N. Femoralis)

    Sikap          :

    Pasien duduk dengan kedua kakinya digantung

    Pasien duduk dengan kedua kakinya ditapakkan di lantai

    Pasien berbaring terlentang dengan tungkainya difleksikan di     sendi lutut

      Stimulasi   :

      Ketukan pada tendon Patella

      Respons    :

      Tungkai bawah berekstensi

      3. Refleks Biseps Femoralis (L4-5,S1-2, N.Ischiadicus)

      Sikap        :

      Pasien berbaring terlentang dengan tungkai ditekuk ke lutut.

      Stimulus   :

      Ketukan pada jari di pemeriksa yang ditemoatkan pada tendon     M. Biseps femoralis

      Respons   :

      Kontraksi M.biceps femoralis

      4. Refleks Tendon Achilles (L5,S1-2, N.Tibialis)

      Sikap           :

      1. Tungkai ditekuk di sendi dan kaki didorsofleksikan
      2. Pasien Berlutut dengan kedua kaki bebas

      Stimulus   :

      Ketukan pada tendon Achilles

      Respons   :

      Plantarfleksi kaki

      3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

      • RO                          :  Ditemukan fraktur vertebrae
      • Laboratorium   :

      a)      Darah  :  Tidak spesifik

      b)      Urine   :  Ada infeksi, sehingga leukosit dan eritrosit meningkat

      VII. PENGOBATAN

      a. Obat

      Jika terjadi contasio / transeksi / kompresi medulla spinalis, maka dapat kita terapi dengan :

      • Metyl Prednisolon 30 mg/kg BB bolus intravena selama 15 menit, dilanjutkan dengan 5,4 mg/kg BB 45 menit setelah bolus selama 23 jam. Hasil optimal bila pemberian dilakukan < 8 jam onset.
      • Tambahkan profilaksis strees ulkus  :  Antacid / antagonis H2.

      Sedangkan apabila terdapat comotio medulla spinalis fraktur atau dislokasi tidak stabil harus disingkirkan. Jika pemulihan sempurna, pengobatan tidak diperlukan.

      Antibiotik pada umumnya untuk menyembuhkan infeksi saluran kemih. Beberapa orang menggunakan jus buah cranberry dan pengobatan dari tumbuhan lainnya untuk pencegahan.

      b. Fisioterapi

      Terdiri dari :

      • Alat bantu

      Pada penyakit paraplegia, kita dapat menggunakan alat bantu terapi yang dinamakan “Giger MD”. Dimana merupakan suatu terapi dinamis koordinasi yang efisien untuk melatih pasien dengan lesi CNS.

      • Pemanasan

      Dengan air hangat atau sinar.

      • Latihan

      Disebut dengan Range Of Motion (ROM) untuk mengetahui luas gerak sendi.

      c. Operasi

      Dengan menggunakan teknik Harrison roda stabilization (Instrumen Harrison) yaitu mengguakan batang distraksi baja tahan karat untuk mengoreksi dan stabilisasi deformitas vertebra.

      Prinsip dasar teknik Harrison dalam perawatan trauma deformitas spinal adalah adanya kemauan dan dukungan dari pasien mengikuti rehabilitasi sejak dini dan untuk mencegah deformitas yang lebih parah.

      Tindakan operasi diindikasikan pada kasus :

      • Reduksi terbuka pada dislokasi
      • Cedera terbuka dengan benda asing atau tulang dalam canalis spinalis
      • Lesi parsial medulla spinalis dengan hemamielia yang progresif

      Dapat juga kita lakukan tindakan segera pada cedera medulla spinalis, tujuannya adalah mencegah kerusakan lebih lanjut pada medulla spinalis yang diperburuk dengan penanganan yang kurang tepat, efek hipotensi atau hypoxia pada jaringan saraf yang sudah terganggu, yaitu :

      • Letakkan pasien pada alas yang keras dan datar untuk pemindahan
      • Beri bantal, guling atau bantal pasir pada sisi pasien untuk mencegah pergeseran
      • Tutupi dengan selimut untuk menghindari kehilangan hawa panas badan
      • Bawa pasien ke Rumah Sakit yang memiliki fasilitas penanganan kasus cedera medulla spinalis

      d. Saran

      • Perawatan vesica urinaria dan fungsi defekasi

      • Perawatan kulit untuk menghindari terjadinya ulcus dekubitus

      • Nutrisi yang adekuat
      • Control nyeri  :  analgetik, obat anti inflamasi non steroid, anti konvulsi, codein, dll.

      e. Psikoterapi sangat penting, terutama pada pasien yang mengalami sekuel neurologist berat dan permanen.

      .

      DAFTAR PUSTAKA


      Mardjono, Mahar DR.Prof., Sidharta, Priguna DR.Prof. 2003. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian Rakyat. Hal : 20 – 27, 35, 85.

      Sidharta, Priguna M.D. Ph.D. Neurologis Klinis dalam Praktek Umum. Hal 7

      Sidharta, Priguna M.D. Ph.D. 1999. Tata Pemeriksaan Klinis Dalam Neurologi. Hal : 115 – 131, 434 – 443.

      Tinggalkan sebuah Komentar

      Atresia Duodenum

      Definisi

      Atresia duodenum diakibatkan kegagalan rekanalisasi setelah tahap “solid cord” dari pertumbuhan usus proksimal. Ujung yang atresia mungkin terpisah secara lengkap atau terhubung dengan jaringan fibrus. 40 % dari bayi memiliki bentuk obstruksi diafragmaik atau “web” . Sementrara yg lain atresia inkomplit merupakan suatau stenosis. Obstruksi terletak distal dari ampula vateri sebesar 80% penderita. Annular pancreas selalu dihubungkan dengan atresia atau stenosis dan secara klinis tak dapat dibedakan dengan kedua keadaan tersebut.

      Patofisiologi

      Muntah menyebabkan hilangnya sekresi lambung dan duodenal, dapat mengakibatkan terjadinya dehidrasi dan defisiensi sodium, klorida, dan ion hydrogen dan bicarbonate

      Gambaran Klinis

      a. Polihidramnion terlihat pada 50 % dengan atresia duodenal

      b. Muntah terjadi pada masa awal terjadinya atresia duodenal – biasanya pada hari pertama atau kedua post natal. Biasanya bilious

      c. Distensi abdominal tidak sering terjadi dan terbatas pada abdomen bagian atas. Banyak bayi dengan atresia duodenal mempunyai abdomen scaphod, sehingga obstruksi intestinal tidak segera dicurigai.

      d. Pengeluaran meconium tercatat pada 30 % pasien

      e. Jaundice terlihat pada 40 % pasien, dan diperkirakan karena peningkatan resirkulasi enterohepatik dari bilirubin

      f. Muntah pada kasus stenosis duodenal terjadi belakangan. Bayi terlihat susah makan, muntah kadang-kadang, dan ada gangguan pertumbuhan. Aspirasi pneumonia yang rekurens dapat merupakan penemuan yang pertama.

      Diagnosis

      Dikonfirmasi dengan pemeriksaan x-ray abdomen. Sebuah foto upright abdomen menunjukkan gambaran klasik “double bubble”. Pemeriksaan dengan kontras tidak diperlukan.

      a. Bila udara terlihat pada usus distal dari duodenum, obstruksinya incomplete, mengarahkan pada stenosis duodenal atau malrotasi

      b. Malrotasi dengan volvulus harus dicurigai (dan disingkirkan) bila abdomen tidak berbentuk scaphoid setelah pemasangan nasogastric tube

      Problem

      a. dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit

      b. prematuritas

      c. anomaly yang berhubungan : trisomi 21 ( 33 % ), jantung, ginjal, CNS, dan musculoskeletal

      Indikasi operasi

      Kecuali bila ada kondisi yang mengancam jiwa, operasi diindikasikan untuk semua bayi yang mengalami kondis ini, karena malformasi ini dapat diperbaiki dengan sempurna.

      Persiapan operasi

      a. Prinsip umum persiapan terapi pada neonatus.

      b. Koreksi cairan dan elektrolit.

      c. Pertimbangan khusus diberikan pada atresia duodenum :

      – koreksi emergensi tidak dibutuhkan kecuali diduga ada malrotasi

      – pada obstruksi parsial yang lama, malnutrisi biasanya berat. Koreksi melalui TPN selama seminggu atau lebih sebelum operasi.

      Perawatan Operasi

      a. End-to-end anastomosis, juga bisa side-to-side

      b. Annulare pancreas terbaik dilakukan by pass anastomosis dari duodenum ke jejunum. Pankreas sendiri tidak diincisi.

      c. Eksisi terhadap web merupakan pilihan tepat bagi atresia duodenum yang berbentuk diafragmatik, setelah identifikasi ampula vateri.

      d. Deformitas “windsock” harus disangkakan dan dicari bagi semua pasien dengan atresia duodenum yang berkelanjutan. Kateter dimasukkan dari proksimal sampai distal untuk memastikan patensinya.

      e. Gastrostomy dilakukan jika gejalanya menetap serta perbaikan dini tidak terjadi.

      f. Akses pada vena sentral tatau transanastomosis tube ke dalam jejunum diindikasikan bagi nutrisi pasca operasi pada pasien yang berat.

      Perawatan pasca operasi

      a. Dekompresi gaster dilakukan sampai duodenum benar-benar kosong, selanjutnya dimulai feeding. Sebagian pasien dapat diberi makan dalam seminggu setelah operasi.

      b. TPN atau makanan melalui jejunum terkadang dibutuhkan.

      c. Antibiotik tidak diindikasikan jika operasi dilakukan steril dan tidak ada gangguan vaskuler.

      Komplikasi

      a.Trauma pada ampula vateri sering terjadi pada tiap operasi jika tidak diidentifikasi dengan baik. Jaundice yang meningkat paska operasi merupakan indikasi bagi scanning isotop liver untuk mengevaluasi ekskresi empedu. Operasi ulang dibutuhkan jika terdapat obstruksi.

      b. Jika terjadi striktur anastomosis maka diperlukan reoperasi. Pengosongan duodenum yang lambat bukan merupakan indikasi untuk reoperasi sebelum 3 minggu dan setelah dibuktikan dengan pemeriksaan radiologist.

      Prognosis

      90% penderita yang dioperasi hidup dengan baik. Mortalitas banyak tergantung pada kelainan lain yang menyertai.

      Tinggalkan sebuah Komentar

      Older Posts »
      Ikuti

      Kirimkan setiap pos baru ke Kotak Masuk Anda.