Archive for Juni, 2009

KONJUNGTIVITIS KLAMIDIA

TRACHOMA

Trachoma adalah salah satu penyakit  paling tua. Penyakit ini diketahui menjadi penyebab trikiasis sejak abad ke – 27 SM dan mengenai semua bangsa . Dengan 300 – 600 juta penduduk dunia yang terkena , keadaan ini merupakan salah satu penyakit menahun yang paling banyak di jumpai Variasi regional prevalensi dan berat penyakit  dapat dijelaskan  berdasarkan variasi hygiene perorangan dan standar kehidupan masyarakat dunia, keadaan cuaca tempat tinggal, usia saat terkena, serta frekuensi dan jenis infeksi bacterial mata yang sudah ada. Tracoma yang membutakan terdapat pada banyak daerah Afrika, beberapa daerah Asia, diantara suku aborigin Australia, dan Brazil utara. Masyarakat dengan trachoma lebih ringan yang tidak membutakan terdapat didaerah yang sama  dan beberapa daerah Amerika Latin dan Pulau Pasifik.

Trachoma umumnya bilateral .Penyakit ini menyebar melalui kontak langsung  atau bahan kontak, umumnya dari anggota keluarga lain  (saudara kandung,orang tua ), yang juga harus di periksa. Vektor serangga, khususnya lalat dan sejenis agas, dapat berperan sebagai penular. Bentuk akut penyakit ini lebih infeksius dari pada bentuk sikatriks, dan makin besar bahan penularnya, makin berat penyakit ini. Penyebaransering disertai epidemic konjungtivitisbakterial dan musim kemarau di negara tropik dan subtopik.

Temuan Klinik

  1. Tanda dan Gejala: Ttachoma mulanya adalah konjungtivitis folikuler menahun pada masa kanak –kanak, yang berkembang sampai pembentukan paru konjungtiva. Pada kasus berat , pembalikan bulu mata kedalam  terjadi pada masa dewasa muda sebagai akibat parut konjungtiva yang berat. Abrasi terus – menerus oleh bulu mata  yang menbalik itu dan gangguan pada film air mata  berakibat parut pada kornea, ummnya setelah usia  50 tahun.

Masa inkubasi trachoma rata – rata 7 hari, namun bervariasi dari 5 sampai 14 hari .pada bayi atau anak biasnya timbulnya  diam – diam, dan penyakit itu dapat sembuh dengan sedikit atau tampa konplikasi. Pada orang dewasa, timbulnya sering aku atau subakut, dan komplikasi cepat berkembang. Pada saat timbulnya.trachoma sering mirip konjungtivitis bacteria, tanda dan gejala biasanya berair mata, fotofobia, sakit, eksudasi, edema palpebra, kemosis konjungtiva bulbi, hyperemia, hipertrofi papiler, folikel tarsal dan limbal (gambar 5-4), keratoitis superior, pembentukan pannus dan nodus preaurikuler kecil dan nyeri tekan.

Pada trachoma yang sudah terdiagnosis, mungkin juga terdapat keratitis epitel superior, keratitis subepitel, panus, folikel limbus superior, dan akhirnya sisa katriks patognomotik pada folikel- folikel ini, yang dikeanal sebagai sumur – sumur Herbert — depresi kecil dalam jaringan ikat dibatas limbus – kornea, ditutupi epitel. Pannus terkait adalah membrane fibrovaskuler yang timbul dari limbus, dengan lengkung – lengkung vaskuler meluas keatas kornea (gambar 5-5 ).semua tanda trachoma lebih.

Berat pada konjungtiva dan kornea bagian atas dari pada  bagian bawah.

Untuk memastikan trachoma endemic dikeluarga atau masyarakat, sejumblah anak harus menunjukan sekurang – kurangnya dua tanda berikut:

(1)   Lima atau lebih folikel pada konjungtiva tarsal rata pada palpebra superior mata.

(2)   Parut konjungtiva  khas di konjungtiva tarsal superior.

(3) Folikel limbus atau sekuelenya (sumur Herbert).

(4) Perluasan pembuluh darah keatas kornea, paling jelas di limbus atas.

Biarpun kadang – kadang Ada orang yang memenuhi criteria ini, penyebaran tanda –tanda ini yang luas dalam keluarga dan masyarakatlah yang menentukan adanya trachoma.

Untuk pengendalian, World Health Organization telah mengembangakn cara sederhana untuk memeriksakan penyakit itu. Ini mencakkup tanda – tanda sebagai berikut :

TF : lima atau lebih folikel pada konjungtiva tarsal atas.

TI : Infitrasi difus dan hipertrofi papilr konjungtiva atas yang sekurang kurangnya menutupi 50% pembuluh profunda normal.

TS : Parut konjungtiva trachomatosa.

TT : Trikiasi atau entropion ( bulu mata tyerbalik ke dalam ).

CO : kekeruhan kornea.

Adanya TF dan Ti menunjukan trachoma infeksiosa aktif yang harus diobati. TS adalah bukti cedera akibat penyakit ini. TT berpotensi membutakan dan merupakan indikasi untuk tindakan operasi kokreasi palpebra. CO adalah lesi yang terakhir membutakan dari trachoma.

  1. Temuan laboratorium : Inkulasi klamida dapat ditemukan pada kerokan konjungtiva yang di pulas dengan Giemsa, namun tidak selalu ada. Inklusi ini pada sediaan dipulas Giemsa tampak sebagai massa sitoplasma biru  atau ungu gelap yang sangat halus , yang menutupi inti dari sel epitel (Gambar 5-6). Pulasan antibody fluorescein dan tes immuno – assay enzim tersedia dipasaran dan banyak dipakai dilabotarium klinik. Tes baru ini telah menggantikan pulasan Giemsa untuk sediaan hapus konjungtiva dan isolasi agen klamidial dalam biakan sel.

Secara morfologik, agen trachoma mirip dengan agen konjungtivitis inkulasi, namun keduanya dapat dibedakan secara serologic dengan mikroimunofluorescences. Trachoma disebabkan oleh Chalmydia trachomatis seroipe A,B,Ba atau C.

Diagnosis Differensial

Faktor epidemiologic dan klinik yang dipertimbangkan dalam membedakan trachoma dari bentuk konjungtivitis folikuler lainnya yang diringkas sebagai berikut :

  1. Tidak ada riwayat pernah terpapar trachoma endemic bertentangan dengan diagnosis
  2. Konjungtivitis folikuler virus ( akibat infeksi adenovirus, virus herpes simpleks, picorna virus dan coxsachievirus ) umumnya mulainya akut dan dan jelas menyembuh selang waktu 2 – 3 minggu.
  3. Infeksi dengan strain klamidia yang ditularkan melalui hubungan kelamin biasanya biasanya bermula akut pada individu yang seksual aktiv.
  4. Konjungtivitis folikuler menahun oleh bahan – bahan eksogen

Diagnosis Diferensial

Factor epidemiologik dan klinik yang perlu dipertimbangkan dalam membedakan trachoma dari bentuk konjungtivitis folikuer lainnya diringkaskan sebagai berikut :

(1)   Tidak pernah ada riwayat terpapar trachoma endemik bertentangan dengan diagnosis.

(2)   Konjungtivitis folikuler virus (akibat infeksi adenovirus herpes simleks, picornavirus , dan coxsa chievirus) umumnya mulainya akut dan jelas menyembuh selang 2-3 minggu.

(3)   Infeksi dengan strain klamida yang ditularkan melalui hubungan klkamin biasanya bermula akut pada individu yang seksul aktif.

(4)   Konjungtivitis folikuler menahun oleh bahan – bahan eksogen (noduli molluscom palbera,medikasi mata topical) menyembuh berlahan bila noduli dibuang atau obat dihentikan.

(5)   Sindrom okuloglandular Parinaud bermanifestasi sebagai limfonnodus leher atau preaurikular yang massif dan besar , walau lesi konjungtiva mungkin folikuler.

(6)   Anak –anak kecil sering memiliki sejumblah folikel (seperti tonsila yang hipertrofi), suatu keadaan yang dikenal sebagai folikulosis.

(7)   Kondisi – kondisi atopik konjungtivitis vernal dan kratokonjungtivitis atopik iikuti dengan papilla raksasa yang meninggi dansering polygonal, engan tampilan merah – keputihan. Eisinofil tampak dalam sediaan hapus.

(8)   Selidiki adanya riwayat intoleransi lensa kontak pada pasien dengan perut dan pannus konjungtiva ; papila raksasa pada beberapa pemakai lensa kontak dapat dikacauian dengan folikel trachoma.

Komlikasi & Sekuele

Parut di konjungtiva dalah komplikasi yang sring terjadi pada trachoma dan dapat merusak duktuli kelenjar lakmal tambahan dan menutupi muara kelejar lakrimal.hal ini secara drastis mengurangi komponen air dalam film air mata pre- kornea, dan komponen mukus film mungkin berkurang karena hilangnya sebagian sel goblet.luka parut itu  juga mengubah bentuk palpebra superior dengan membalik bulu mata kedalam (trikiasis) atau seluruh tepian palpebra (entropian), sehingga bulu mata  terus –menerus menggesek kornea.ini berakibat ulserasi pada kornea,infeksi bacterial kornea, dan parut pada kornea.

Ptosis (Gambar 5-8), obstrusi doktus nasolakrimalis, dan dakriosistitis adalah komplikasi umum lainnya pada trachoma.

Terapi

Perbaikan klinik mencolok umumnya dicapai dengan tetracycline,1-1,5 g/ hari per os dalam empat dosis selama 3-4 minggu ; doxycycline,100 mg per os 2 kali sehari selama 3 minggu; atau erythromycin, 1 g / hari per os dibagi dalam empat dosis selama 3-4 minggu. Kadang-kadang diperlukan beberapa kali kur ( pengobatan) agar benar –benar sembuh. Tetracycline sistemik jangan diberi pada anak dibawah umur 7 tahun atau untuk wanita hamil. Karena tetracycline mengikat kalsium pada gigi yang berkembang dan tulang yang tumbuh dan dapat berakibat gigi permanen menjadi kekuningan dan kelainan kerangkan (mis, clavicula).

Salep atau tetes topikal, termasuk preparat sulfonamide, tetracycline, erythromycin dan rifampin, empat kali sehari selama enam minggu, sama efektifnya.

Saat mulai terapi, efek maksimum biasanya belum dicapai selama 10 – 12 minggu. Karena itu, tetap adanya folikel pada trasesus superior selama beberapa minggu setelah terapi berjalan jangan dipakai sebagai bukti kegagalan terapi.

Koreksi bulu mata yang membalik kedalam melalui bedah adalah esensial untuk mencegah parut trachoma lanjut di Negara berkembang. Tindakan bedah ini kadang –kadang dilakukan oleh dokter bukan ahli mata atau orang yang dilatih kusus.

Perjalanan Penyakit & Prognosis

Khas,trachoma adalah penyakit menahun yang berlangsung lama. Dengan kondisi higiene yang baik (khususnya mencuci muka pada anak –anak ), penyakit ini sembuh atau bertambah ringan sehingga sekuele berat terhindarkan. Sekitar 6 – 9 juta orang di dunia telah kehilangan penglihatannya karena trachoma.

Trachoma

Trachoma adalah suatu bentuk konjungtivitis folikular kronik yang di sebabkan oleh trachomatis.

Penyakit ini dapat mengenai segala umur tapi lebih banyak diemukan pada orang muda dan anak –anak. Daerah yang banyak terkena adalah di Semenanjung Balkan. Ras yang banyak terkena banyak ditemukanpada ras  Yahudi, penduduk asli Australia dan Indian Amerika  atau daerah dengan higiene yang kurang.

Cara penularan penyakit ini adalah melalui kontak langsung dengan secret penderita trachoma atau melalui alat –alat kebutuhan sehari – hari seperti handuk , alat –alat kecantintikan dan lain – lain masa inkubasi rata – rata 7 hari (berkisar dari 5 sampai 14 hari).

Secara histopatologik pada pemeriksaan kerokan konjungtiva dengan pewarnaan Giemsa terutama terlihat reaksi sel – sel polimorfonuklear,tetapi sel plasma, sel leber dan sel folikel (limfoblas ) dapat juga ditemukan. Sel leber menyokong suatu suatu dignosis Trachoma tetapi sel limfoblas adalah tanda diagnostic yang penting bagi Trachoma. Terdapat badan inkusi Harber Statter –rowazeck didalam sel epitel konjungtiva yang bersifat basofil berupa granul, biasanya berbentuk cungkup seakan –akan menggenggam nukleus. Kadang – kadang ditemukan lebih dari satu badan inklusi dalam satu sel.

Keluhan pasien adalah fotofobia, mata gatal,dan berair

Menurut klasifikasi Mac Callan, penyakit ini berjalan melaui empat stadium :

  1. Stadium insipien.
  2. Stadium established ( dibedakan atas dua bentuk )
  3. Stadioum parut
  4. Stadium sembuh.

Stadium 1 (hiperplasi limfoid) : Terdapat hipertropi papil dengan folikel yang kecil – kecil pada konjungtiva tartus superior, yang memperlihattkan penebalan dan kongesti pada pembuluh darah konjungtiva. Secret yang sedikit dan jernih bila tidak ada infeksi sekunder. Kelainan kornea sukar diteukan tetapi kadang –kadang dapat ditemukan neovaskularisasi dan keratitis epitelial ringan.

Stadium 2 : Terdapat hipertrofi papiler dan polikel yang matang  ( besar ) pada konjujngtiva tartus superior.pada stadium ini dapat ditemukan pannus Trachoma yang jelas. Terdapat hipertrofi papil yang berat yang seolah – olah mengalahkan gambaran folikel pada konjungtiva superior. Pannus adlah pembuluh darah yang terletak didaerah limbus atas dengan infiltrate.

Stadium 3 : terdapat parut pada konjungtiva tartus suprrior yang terlihat sebagai garis putih yang halus sejajar dengan margo palpebra. Parut folikel pada limbus kornea disebut cekungan  Herbert. Gambaran papil mulai berkurang .

Stadium 4 : Suatu pembentukan parut yang sempurna pada konjungtiva yang dapat menyebabkan perubahan bentuk pada tartus yang menyebabkan enteropion dan trikiasis.

Diagnosis banding adalah konjungtivitis inkulasi.

Pengobatan Trachoma dengan tetrasiklin salep mata, 2-4 kali sehari, 3-4 minggu , sulfonamid diberikan bila ada penyulit . pencegahan dilakukan dengan vaksinasi dan makanan yang bergizi dan higiene yang baik mencegah penyebaran.

Penyukit Trachoma adalah enteropin, trikiasis,siblefaron,kekeruhan kornea , dan xerosis/keratitis sika.

Klasifikasi danTrachoma menurut  Mc Callan.

Stadium                             Nama                                                    Gejala

Stadium I Trachoma insipien                                Folikel imatur,

hipertrofi papiler minimal

Stadium II                   Trachoma                                          Folikel matur pada

daratan tarsal atas

Stadium IIA                      dengan                                                keratitis,

Hipertrofi folikuler                         folikel limbal

Yang menonjol

Stadium IIB                   Dengan                                   Aktivitas kuat dengan folikel

Hipertrofi papiler                  matur tertimbun dibawah                                           yang menonjol                        hipertropi papilar yang hebat

Stadium III                     Trachoma                                 Parut pada konjungtiva

Memarut                                  tarsal atas, permulaan

(sikatrik)                                   trikialis,enteropion

Stadium IV                         Trachoma                                 tak aktif,

Sembuh                                  tak ada hipertrofi papilar

atau folikular, parut dalam

bermacam derajat variasi.

Peyman- Sasnders – Goldberg. : “principles and practice of Opthalmology”. Philadelphia* London* Toronto. W.B.Saunders.1980. p.317. Table 5-10.Mac Callans Classification and Statification of Trachoma by Clinical Intensity.

Diagnosis Banding Trachoma , Konjungtivis Folikularis ,Vernal Catarrh.

Trachoma

Konjungtivitis

Vernal

Folikularis

Katarh

gambaran (kasus dini ) papula kecil penonjolan merah – muda nodul lebar datar dalam susunan
lesi atau bercak merah pucat tersusun teratur “cobblestone” pada konjungtiva
bertaburan dengan bintik seperti deretan “beads” tarsal atas dan bawah, diselimuti
putih-kuning (folikel trauma) lapisan susu
pada konjungtiva tarsal
(kasus lanjut) granula
(menyerupai butir sago) dan
parut, terutama konjungtiva
tarsal atas
ukuran penonjolan besar konjungtiva penonjolan kecil terutama penonjolan besar tipe tarsus atau
lesi tarsal  atas dan teristimewa konjungtiva tarsal bawah & palpebra; konjungtiva tarsus
lokasi lipatan retroitarsal kornea fornikd bawah tarsus tidak terlibat, forniks bebas konjungtiva
lesi panus , bawah infilitrasi abu terlibat tarsus bebas (tipe campuran
2 pembuluh tarsus terlihat lazim) tarsus tidak terlibat
tipe kotoran air berbusa atau Mukoid atau purulen Bergetah, bertali, seperti susu
lesi “frothy” pada stadium lanjut
Pulasan kerokan epitel dari kerokan tidak karakteristik Eosinofil karakteristik dan konstan
konjungtiva dan kornea (Koch- Weeks,Morax - pada sekresi
memperlihatkan proliferensi, Axenfeld, mikrokokus
inkulasi selular kataralis stafilokokus,
pneumokokus).
penyulit kornea:panus atau kekeruhan Ulkus kornea Infiltrasi kornea (tipe limbal)
atau konea xerosis kornea
sekuele Konjungtiva : Simlerafaron
Palpebra: Ektropion atau Blefaritis Ektropion Pseudoptosis (tipe tarsal)
Entropion Trikiasis

Tinggalkan sebuah Komentar

Tuberkulosis

DEFINISI
Tuberkulosis adalah suatu infeksi menular dan bisa berakibat fatal, yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis atau Mycobacterium africanum.

Tuberkulosis menunjukkan penyakit yang paling sering disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, tetapi kadang disebabkan oleh M.bovis atau M.africanum.
Bakteri lainnya menyebabkan penyakit yang menyerupai tuberkulosis, tetapi tidak menular dan sebagian besar memberikan respon yang buruk terhadap obat-obatan yang sangat efektif mengobati tuberkulosis.

Tuberkulosis ditularkan melalui udara yang terkontaminasi oleh bakteri M. tuberculosis.
Udar terkontaminasi oleh bakteri karena penderita tuberkulosis aktif melepaskan bakteri melalui batuk dan bakteri bisa bertahan dalam udara selama beberapa jam.
Janin bisa tertular dari ibunya sebelum atau selama proses persalinan karena menghirup atau menelan cairan ketuban yang terkontaminasi. Bayi bisa tertular karena menghirup udara yang mengandung bakteri.
Di negara-negara berkembang, anak-anak terinfeksi oleh mikobakterium lainnya yang menyebabkan tuberkulosis. Organisme ini disebut M. bovis, yang bisa disebarkan melalui susu yang tidak disterilkan.

Sistem kekebalan seseorang yang terinfeksi oleh tuberkulosis biasanya menghancurkan bakteri atau menahannya di tempat terjadinya infeksi. Kadang bakteri tidak dimusnahkan tetapi tetap berada dalam bentuk tidak aktif (dorman) di dalam makrofag (sejenis sel darah putih) selama bertahun-tahun.
Sekitar 80% infeksi tuberkulosis terjadi akibat pengaktivan kembali bakteri yang dorman. Bakteri yang tinggal di dalam jaringan parut akibat infeksi sebelumnya (biasanya di puncak salah satu atau kedua paru-paru) mulai berkembangbiak. Pengaktivan bakteri dorman ini bisa terjadi jika sistem kekebalan penderita menurun (misalnya karena AIDS, pemakaian kortikosteroid atau lanjut usia).

Biasanya seseorang yang terinfeksi oleh tuberkulosis memiliki peluang sebesar 5% untuk mengalami suatu infeksi aktif dalam waktu 1-2 tahun.
Perkembangan tuberkulosis pada setiap orang bervariasi, tergantung kepada berbagai faktor:

  • Suku : tuberkulosis berkembang lebih cepat pada orang kulit hitam dan penduduk asli Amerika
  • Sistem kekebalan : infeksi aktif lebih sering dan lebih cepat terjadi pada penderita AIDS. Penderita AIDS memiliki peluang sebesar 50% utnuk menderita infeksi aktif dalam waktu 2 bulan. Jika bakteri menjadi resisten terhadap antibiotik, maka kemungkinan meninggal pada penderita AIDS dan tuberkulosis dalam waktu 2 bulan adalah sebesar 50%.

    Tuberkulosis aktif biasanya dimulai di paru-paru (tuberkulosis pulmoner).
    Tuberkulosis yang menyerang bagian tubuh lainnya (tuberkulosis ekstrapulmoner) biasanya berasal dari tuberkulosis pulmoner yang telah menyebar melalui darah. Infeksi bisa tidak menyebabkan penyakit, tetapi bakteri tetap hidup dorman di dalam jaringan parut yang kecil.

    Tuberkulosis milier
    Tuberkulosis yang bisa berakibat fatal dapat terjadi jika sejumlah besar bakteri menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Infeksi ini disebut tuberkulosis milier, karena menyebabkan terbentuknya jutaan luka kecil seukuran jewawut (makanan burung).
    Gejala tuberkulosis milier bisa sangat samar dan sulit dikenali; yaitu berupa penurunan berat badan, demam, menggigil, lemah, tidak enak badan dan gangguan pernafasan.
    Jika menyerang sumsum tulang, bisa terjadi anemia berat dan kelainan darah lainnya, yang menyerupai leukemia.
    Pelepasan bakteri sewaktu-waktu ke dalam aliran darah dari luka yang tersembunyi bisa menyebabkan demam yang hilang-timbul, disertai penurunan berat badan secara bertahap.

PENYEBAB
Bakteri Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis atau Mycobacterium africanum.
GEJALA
Pada awalnya penderita hanya merasakan tidak sehat atau batuk.
Pada pagi hari, batuk bisa disertai sedikit dahak berwarna hijau atau kuning. Jumlah dahak biasanya akan bertambah banyak, sejalan dengan perkembangan penyakit. Pada akhirnya, dahak akan berwarna kemerahan karena mengandung darah.

Salah satu gejala yang paling sering ditemukan adalah berkeringat di malam hari. Penderita sering terbangun di malam hari karena tubuhnya basah kuyup oleh keringat sehingga pakaian atau bahkan sepreinya harus diganti.

Sesak nafas merupakan pertanda adanya udara (pneumotoraks atau cairan (efusi pleura) di dalam rongga pleura.
Sekitar sepertiga infeksi ditemukan dalam bentuk efusi pleura.

Pada infeksi tuberkulosis yang baru, bakteri pindah dari luka di paru-paru ke dalam kelenjar getah bening yang berasal dari paru-paru. Jika sistem pertahanan tubuh alami bisa mengendalikan infeksi, maka infeksi tidak akan berlanjut dan bakteri menjadi dorman.
Pada anak-anak, kelenjar getah bening menjadi besar dan menekan tabung bronkial dan menyebabkan batuk atau bahkan mungkin menyebabkan penciutan paru-paru. Kadang bakteri naik ke saluran getah bening dan membentuk sekelompok kelenjar getah bening di leher. Infeksi pada kelenjar getah bening ini bisa menembus kulit dan menghasilkan nanah.

Tuberkulosis bisa menyerang organ tubuh selain paru-paru dan keadaan ini disebut tuberkulosis ekstrapulmoner.
Bagian tubuh yang paling sering terkena adalah ginjal dan tulang.
Tuberkulosis ginjal bisa hanya menghasilkan sedikit gejala, tetapi infeksi bisa menghancurkan sebagian dari ginjal. Lalu tuberkulosis bisa menyebar ke kandung kemih.

tuberkulosis ekstrapulmoner

Pada pria, infeksi juga bisa menyebar ke prostat, vesikula seminalis dan epididimis, menyebabkan terbentuknya benjolan di dalam kantung zakar.
Pada wanita, tuberkulosis bisa menyerang indung telur dan salurannya, sehingga terjadi kemandulan. Dari indung telur, infeksi bisa menyebar ke selaput rongga perut dan menyebabkan peritonitis tuberkulosis, dengan gejala berupa lelah, nyeri perut disertai nyeri tekan ringan sampai nyeri hebat yang menyerupai radang usus buntu.

Infeksi bisa menyebar ke persendian, menyebabkan artritis tuberkulosis.
Sendi meradang dan nyeri. Yang paling sering terkena adalah sendi pinggul dan lutut; tetapi bisa juga menyerang tulang pergelangan tangan, tangan dan sikut.

Tuberkulosis bisa menginfeksi kulit, usus dan kelenjar adrenal.
Infeksi pada dinding aorta (arteri utama) menyebabkan pecahnya aorta.
Infeksi pada kantung jantung menyebabkan perikarditis tuberkulosis, dimana perikardiuim teregang oleh cairan. Cairan ini bisa mengganggu kemampuan jantung dalam memompa darah. Gejalanya berupa demam, pelebaran vena leher dan sesak nafas.

Infeksi pada dasar otak disebut meningitis tuberkulosis.
Gejalanya berupa demam, sakit kepala yang menetap, mual dan penurunan kesadaran. Kuduk sangat kaku sehingga dagu tidak dapat didekatkan ke dada.
Kadang setelah meningitisnya membaik, akan terbentuk massa di dalam otak, yang disebut tuberkuloma. Tuberkuloma bisa menyebabkan kelemahan otot (seperti yang terjadi pada stroke) dan harus diangkat melalui pembedahan.

Pada anak-anak, bakteri bisa menginfeksi tulang belakang dan ujung tulang-tulang panjang pada lengan dan tungkai.
Jika keadaan ini tidak segera diatasi, bisa terjadi kolaps pada 1 atau 2 tulan belakang yang dapat menyebabkan kelumpuhan.

Di negara-negara berkembang, bakteri tuberkulosis bisa disebarkan melalui susu yang terkontaminasi dan tinggal di dalam kelenjar getah bening leher atau di dalam usus halus.
Selaput lendir dari saluran pencernaan resisten terhadap bakteri, karena itu infeksi baru terjadi jika bakteri terdapat dalam jumlah yang sangat banyak atau jika terdapat gangguan sistem kekebalan.
Tuberkulosis intestinalis bisa tidak menimbulkan gejala, tetapi menyebabkan pertumbuhan jaringan yang abnormal di daerah yang terinfeksi, yang bisa disalahartikan sebagai kanker.

Tuberkulosis pada berbagai organ

Bagian Yg Terinfeksi Gejala atau komplikasi
Rongga perut Lelah, nyeri tekan ringan, nyeri seperti apendisitis
Kandung kemih Nyeri ketika berkemih
Otak Demam, sakit kepala, mual, penurunan kesadaran, kerusakan otak yg menyebabkan terjadinya koma
Perikardium Demam, pelebaran vena leher, sesak nafas
Persendian Gejala yg menyerupai artritis
Ginjal Kerusakan gijal, infeksi di sekitar ginjal
Organ reproduksi pria Benjolan di dalam kantung zakar
Organ reproduksi wanita Kemandulan
Tulang belakang Nyeri, kollaps tulang belakang & kelumpuhan tungkai

DIAGNOSA

Yang seringkali merupakan petunjuk awal dari tuberkulosis adalah foto rontgen dada. Penyakit ini tampak sebagai daerah putih yang bentuknya tidak teratur dengan latar belakang hitam.
Rontgen juga bisa menunjukkan efusi pleura atau pembesaran jantung (perikarditis).

Pemeriksaan diagnostik untuk tuberkulosis adalah:

  1. Tes kulit tuberkulin, disuntikkan sejumlah kecil protein yang berasal dari bakteri tuberkulosis ke dalam lapisan kulit (biasanya di lengan). 2 hari kemudian dilakukan pengamatan pada daerah suntikan, jika terjadi pembengkakand an kemerahan, maka hasilnya adalah positif.
  2. Pemeriksaan dahak, cairan tubuh atau jaringan yang terinfeksi. Dengan sebuah jarum diambil contoh cairan dari dada, perut, sendi atau sekitar jantung. Mungkin perlu dilakukan biopsi untuk memperoleh contoh jaringan yang terinfeksi.

Untuk memastikan diagnosis meningitis tuberkulosis, dilakukan pemeriksaan reaksi rantai polimerase (PCR) terhadap cairan serebrospinalis.
Untuk memastikan tuberkulosis ginjal, bisa dilakukan pemeriksaan PCR terhadap air kemih penderita atau pemeriksaan rontgen dengan zat warna khusus untuk menggambarkan adanya massa atau rongga abnormal yang disebabkan oleh tuberkulosis. Kadang perlu dilakukan pengambilan contoh massa tersebut untuk membedakan antara kanker dan tuberkulosis.

Untuk memastikan diagnosis tuberkulosis pada organ reproduksi wanita, dilakukan pemeriksaan panggul melalui laparoskopi.
Pada kasus-kasus tertentu perlu dilakukan pemeriksaan terhadap contoh jaringan hati, kelenjar getah bening atau sumsum tulang.

PENGOBATAN
Terdapat 5 jenis antibotik yang dapat digunakan.
Suatu infeksi tuberkulosis pulmoner aktif seringkali mengandung 1 miliar atau lebih bakteri, sehingga pemberian 1 macam obat akan menyisakan ribuan organisme yang benar-benar resisten terhadap obat tersebut. Karena itu, paling tidak, diberikan 2 macam obat yang memiliki mekanisme kerja yang berlainan dan kedua obat ini akan bersama-sama memusnahkan semua bakteri.

Setelah penderita benar-benar sembuh, pengobatan harus terus dilanjutkan, karena diperlukan waktu yang lama untuk memusnahkan semua bakteri dan untuk mengurangi kemungkinan terjadi kekambuhan.

Antibiotik yang paling sering digunakan adalah isoniazid, rifampin, pirazinamid, streptomisin dan etambutol.

Isoniazid, rifampin dan pirazinamid dapat digabungkan dalam 1 kapsul, sehingga mengurangi jumlah pil yang harus ditelan oleh penderita.
Ketiga obat ini bisa menyebabkan mual dan muntah sebagai akibat dari efeknya terhadap hati. Jika timbul mual dan muntah, maka pemakaian obat harus dihentikan sampai dilakukan tes fungsi hati.
Jika tes fungsi hati menunjukkan adanya reaksi terhadap salah dari ketiga obat tersebut, maka biasanya obat yang bersangkutan diganti dengan obat yang lain.

Pemberian etambutol diawali dengan dosis yang relatif tinggi untuk membantu mengurangi jumlah bakteri dengan segera. Setelah 2 bulan, dosisnya dikurangi untuk menghindari efek samping yang berbahaya terhadap mata.
Streptomisin merupakan obat pertama yang efektif melawan tuberkulosis, tetapi harus diberikan dalam bentuk suntikan. Jika diberikan dalam dosis tinggi atau pemakaiannya berlanjut sampai lebih dari 3 bulan, streptomisin bisa menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan.

Jika penderita benar-benar mengikuti pengobatan dengan teratur, maka tidak perlu dilakukan pembedahan untuk mengangkat sebagian paru-paru.
Kadang pembedahan dilakukan untuk membuang nanah atau memperbaiki kelainan bentuk tulang belakang akibat tuberkulosis.

PENCEGAHAN
Terdapat beberapa cara untuk mencegah tuberkulosis:

  • Sinar ultraviolet pembasmi bakteri, bisa digunakan di tempat-tempat dimana sekumpulan orang dengan berbagai penyakit harus duduk bersama-sama selama beberapa jam (misalnya di rumah sakit, ruang tunggu gawat darurat). Sinar ini bisa membunuh bakteri yang terdapat di dalam udara.
  • Isoniazid sangat efektif jika diberikan kepada orang-orang dengan resiko tinggi tuberkulosis, misalnya petugas kesehatan dengan hasil tes tuberkulin positif, tetapi hasil rontgen tidak menunjukkan adanya penyakit. Isoniazid diminum setiap hari selama 6-9 bulan.

    Penderita tuberkulosis pulmoner yang sedang menjalani pengobatan tidak perlu diisolasi lebih dari beberapa hari karena obatnya bekerja secara cepat sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya penularan. Tetapi penderita yang mengalami batuk dan tidak menjalani pengobatan secara teratur, perlu diisolasi lebih lama karena bisa menularkan penyakitnya
    Penderita biasanya tidak lagi dapat menularkan penyakitnya setalah menjalani pengobatan selama 10-14 hari.

    Di negara-negara berkembang, vaksin BCG digunakan untuk mencegah infeksi oleh M. tuberculosis.

Tinggalkan sebuah Komentar

Syok Septik

DEFINISI
Syok Septik adalah suatu keadaan dimana tekanan darah turun sampai tingkat yang membahayakan nyawa sebagai akibat dari sepsis.

Syok septik sering terjadi pada:
– bayi baru lahir
– usia diatas 50 tahun
– penderita gangguan sistem kekebalan.

PENYEBAB
Syok septik terjadi akibat racun yang dihasilkan oleh bakteri tertentu dan akibat sitokinesis (zat yang dibuat oleh sistem kekebalan untuk melawan suatu infeksi).
Racun yang dilepaskan oleh bakteri bisa menyebabkan kerusakan jaringan dan gangguan peredaran darah.

Faktor resiko terjadinya syok septik:

  • Penyakit menahun (kencing manis, kanker darah, saluran kemih-kelamin, hati, kandung empedu, usus)
  • Infeksi
  • Pemakaian antibiotik jangka panjang
  • Tindakan medis atau pembedahan.
GEJALA
Pertanda awal dari syok septik sering berupa penurunan kesiagaan mental dan kebingungan, yang timbul dalam waktu 24 jam atau lebih sebelum tekanan darah turun.
Gejala ini terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak.

Curahan darah dari jantung memang meningkat, tetapi pembuluh darah melebar sehingga tekanan darah turun.
Pernafasan menjadi cepat, sehingga paru-paru mengeluarkan karbondioksida yang berlebihan dan kadarnya di dalam darah menurun.

Gejala awal berupa menggigil hebat, suhu tubuh yang naik sangat cepat, kulit hangat dan kemerahan, denyut nadi yang lemah dan tekanan darah yang turun-naik.
Produksi air kemih berkurang meskipun curahan darah dari jantung meningkat.

Pada stadium lanjut, suhu tubuh sering turun sampai dibawah normal.
Bila syok memburuk, beberapa organ mengalami kegagalan:
– ginjal : produksi air kemih berkurang
– paru-paru : gangguan pernafasan dan penurunan kadar oksigen dalam darah
– jantung : penimbunan cairan dan pembengkakan.

Bisa timbul bekuan darah di dalam pembuluh darah.

DIAGNOSA
Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun.
Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat.

Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen.

Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung.

Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.

PENGOBATAN
Pada saat gejala syok septik timbul, penderita segera dimasukkan ke ruang perawatan intesif untuk menjalani pengobatan.
Cairan dalam jumlah banyak diberikan melalui infus untuk menaikkan tekanan darah dan harus diawasi dengan ketat.
Bisa diberikan dopamin atau nor-epinefrin untuk menciutkan pembuluh darah sehingga tekanan darah naik dan aliran darah ke otak dan jantung meningkat.

Jika terjadi gagal paru-paru, mungkin diperlukan ventilator mekanik.

Antibiotik intravena (melalui pembuluh darah) diberikan dalam dosis tinggi untuk membunuh bakteri.
Jika ada abses, dilakukan pembuangan nanah.

Jika terpasang kateter yang mungkin menjadi penyebab infeksi, harus dilepaskan.
Mungkin perlu dilakukan pembedahan untuk mengangkat jaringan yang mati, misalnya jaringan gangren dari usus.

Tinggalkan sebuah Komentar

Malaria

DEFINISI
Malaria adalah suatu infeksi sel darah merah oleh Plasmodium.

Malaria disebarkan melalui:

  • Gigitan nyamuk betina Anopheles
  • Transfusi darah yang terkontaminasi
  • Suntikan dengan jarum yang sebelumnya telah digunakan oleh penderita malaria.

    Setelah digunakan obat-obatan dan insektisida, malaria jarang ditemukan di AS dan negara berkembang lainnya, tetapi infeksi ini masih sering terjadi di negara-negara tropis.
    Pendatang dari daerah tropis atau pelancong yang baru kembali dari daerah tropis kadang membawa infeksi ini ke suatu negara atau ke negara asalnya dan kemungkinan menyebabkan wabah yang ringan.

PENYEBAB
Terdapat 4 spesies parasit malaria:

  • Plasmodium vivax
  • Plasmodium ovale
  • Plasmodium falciparum
  • Plasmodium malariae,
    yang kesemuanya bisa menginfeksi manusia dan menyebabkan malaria.
    P. falciparum merupakan penyebab infeksi terbanyak dan paling berbahaya. .

    Siklus hidup parasit malaria berawal ketika seekor nyamuk betina menggigit penderita malaria. Nyamuk mengisap darah yang mengandung parasit malaria, yang selanjutnya akan berpindah ke dalam kelenjar liur nyamuk.
    Jika nyamuk ini kembali menggigit manusia, maka parasit akan ditularkan melalui air liurnya. Di dalam tubuh manusia, parasit masuk ke dalam hati dan berkembangbiak disana.

    Pematangan parasit berlangsung selama 2-4 minggu, setelah itu mereka akan meninggalkan hati dan menyusup ke dalam sel darah merah.
    Parasit berkembangbiak di dalam sel darah merah dan pada akhirnya menyebabkan sel yang terinfeksi ini pecah.

    Plasmodium vivax dan Plasmodium ovale mungkin akan tetap berada di dalam sel-sel hati dan secara periodik akan melepaskan parasit yang matang ke dalam aliran darah, sehingga menyebabkan serangan dari gejala-gejala malaria.
    Plasmodium falciparum dan Plasmodium malariae akan keluar dari hati. Jika infeksi tidak diobati atau diobati tidak sampai tuntas, maka bentuk Plasmodium falciparum dewasa akan tetap berada di dalam darah selama berbulan-bulan dan Plasmodium malariae dewasa tetap berada di dalam darah selama bertahun-tahun, menyebabkan serangan gejala malaria yang berulang-ulang.

GEJALA
Gejala biasanya mulai timbul dalam waktu 10-35 hari setelah parasit masuk ke dalam tubuh manusia melalui gigitan nyamuk.
Gejala awalnya seringkali berupa demam ringan yang hilang-timbul, sakit kepala, sakit otot dan menggigil, bersamaan dengan perasaan tidak enak badan (malaise).
Kadang gejalanya diawali dengan menggigil yang diikuti oleh demam.
Gejala ini berlangsung selama 2-3 hari dan sering diduga sebagai gejala flu.

Gejala berikutnya dan pola penyakitnya pada keempat jenis malaria ini berbeda:
Pada malaria falciparum bisa terjadi kelainan fungsi otak, yaitu suatu komplikasi yang disebut malaria serebral. Gejalanya adalah demam minimal 40°Celsius, sakit kepala hebat, mengantuk, delirium (mengigau) dan linglung. Malaria serebral bisa berakibat fatal. Paling sering terjadi pada bayi, wanita hamil dan pelancong yang baru datang dari daerah malaria.
Pda malaria vivax, mengigau bisa terjadi jika demamnya tinggi, sedangkan gejala otak lainnya tidak ada.

Pada semua jenis malaria, jumlah sel darah putih total biasanya normal tetapi jumlah limfosit dan monosit meningkat.
Jika tidak diobati, biasanya akan timbul jaundice ringan (sakit kuning) serta pembesaran hati dan limpa.
Kadar gula darah rendah dan hal ini lebih berat pada penderita yang di dalam darahnya mengandung lebih banyak parasit. Kadar gula darah bahkan bisa turun lebih rendah pada penderita yang diobati dengan kuinin.

Jika sejumlah kecil parasit menetap di dalam darah, kadang malari bersifat menetap.
Gejalanya adalah apati, sakit kepala yang timbul secara periodik, merasa tidak enak badan, nafsu makan berkurang, lelah disertai serangan menggigil dan demam.
Gejala tersebut sifatnya lebih ringan dan serangannya berlangsung lebih pendek dari serangan pertama.

Blackwater fever adalah suatu komplikasi malaria yang jarang terjadi.
Demam ini timbul akibat pecahnya sejumlah sel darah merah. Sel yang pecah melepaskan pigmen merah (hemoglobin) ke dalam aliran darah. Hemoglobin ini dibuang melalui air kemih dan merubah warna air kemih menjadi gelap.
Blackwater fever hampir selalu terjadi pada penerita malaria falciparum menahun, terutama yang mendapatkan pengobatan kuinin.

Gejala & pola malaria

  1. Malaria Vivax & Ovale.
    Suatu serangan bisa dimulai secara samar-samar dengan menggigil, diiukuti berkeringat dan demam yang hilang-timbul.
    Dalam 1 minggu, akan terbentuk pola yang khas dari serangan yang hilang timbul. Suatu periode sakita kepala atau rasa tidak enak badan akan diikuti oleh menggigil. Demam berlangsung selama 1-8 jam. Setelah demam reda, penderita merasakan sehat sampai terjadi menggigil berikutnya.
    Pada malaria vivax, serangan berikutnya cenderung terjadi setiap 48 jam.
  2. Malaria falciparum.
    Suatu serangan bisa diawali dengan menggigil. Suhu tubuh naik secara bertahap kemudian tiba-tiba turun.
    Serangan bisa berlangsung selama 20-36 jam.
    Penderita tampak lebih sakit dibandingkan dengan malaria vivax dan sakit kepalanya hebat.
    Diantara serangan (dengan selang waktu 36-72 jam), penderita biasanya merasa tidak enak badan dan mengalami demam ringan.
  3. Malaria malariae.
    Suatu serangan seringkali dimulai secara samar-samar.
    Serangannya menyerupai malaria vivax dengan selang waktu antara dua serangan adalah 72 jam.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya, dimana terjadi serangan demam dan menggigil secara periodik tanpa penyebab yang jelas.
Dugaan malaria semakin kuat jika dalam waktu 1 tahun sebelumnya, penderita telah mengunjungi daerah malaria dan pada pemeriksaan fisik ditemukan pembesaran limpa.

Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan darah guna menemukan parasit penyebabnya.
Mungkin perlu dilakukan beberapa kali pemeriksaan karena kadar parasit di dalam darah bervariasi dari waktu ke waktu.
Pengobatan, komplikasi dan prognosis dari malaria ditentukan oleh jenis parasit penyebabnya.

PENGOBATAN
Pengobatan malaria tergantung kepada jenis parasit dan resistensi parasit terhadap klorokuin.

Untuk suatu serangan malaria falciparum akut dengan parasit yang resisten terhadap klorokuin, bisa diberikan kuinin atau kuinidin secara intravena.
Pada malaria lainnya jarang terjadi resistensi terhadap klorokuin, karena itu biasanya diberikan klorokuin dan primakuin.

PENCEGAHAN
Orang-orang yang tinggal di daerah malaria atau yang mengadakan perjalanan ke daerah malaria bisa melakukan hal-hal berikut:

  • Menggunakan semprotan pembasmi serangga di dalam dan di luar rumah
  • Memasang tirai di pintu dan jendela
  • Memasang kawat nyamuk
  • Mengoleskan obat anti nyamuk di kulit
  • Mengenakan pakaian yang menutupi tubuh sehingga mengurangi daerah tubuh yang digigit nyamuk.

    Obat-obatan bisa diminum untuk mencegah malaria selama melakukan perjalanan ke daerah malaria. Obat ini mulai diminum 1 minggu sebelum perjalanan dilakukan, dilanjutkan selama tinggal di daerah malaria dan 1 bulan setelah meninggalkan daerah malaria.
    Obat yang paling sering digunakan adalah klorokuin. Tetapi banyak daerah yang memiliki spesies Plasmodium falciparum yang sudah resisten terhadap obat ini.
    Obat lainnya yang bisa digunakan adalah meflokuin dan doksisiklin. Doksisiklin tidak boleh diberikan kepada anak-anak dibawah usia 8 tahun dan wanita hamil.

    Beberapa hal yang perlu diingat mengenai malaria:

  • Obat-obat yang digunakan dalam tindakan pencegahan tidak 100% efektif
  • Gejalanya bisa timbul 1 bulan atau lebih setelah gigitan nyamuk
  • Gejala awalnya tidak spesifik dan seringkali disalahartikan sebagai influenza
  • Diagnosis dan pengobatan dini sangat penting, terutama pada malaria falciparum, yang bisa berakibat fatal pada lebih dari 20% penderita.

Tinggalkan sebuah Komentar

Demam Tifoid

DEFINISI
Demam Tifoid adalah suatu infeksi yang disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi.
PENYEBAB
Bakteri Salmonella typhi.

Bakteri Salmonella typhi

Bakteri tifoid ditemukan di dalam tinja dan air kemih penderita.
Penyebaran bakteri ke dalam makanan atau minuman bisa terjadi akibat pencucian tangan yang kurang bersih setelah buang air besar maupun setelah berkemih.
Lalat bisa menyebarkan bakteri secara langsung dari tinja ke makanan.

Bakteri masuk ke dalam saluran pencernaan dan bisa masuk ke dalam peredaran darah. Hal ini akan diikuti oleh terjadinya peradangan pada usus halus dan usus besar.
Pada kasus yang berat, yang bisa berakibat fatal, jaringan yang terkena bisa mengalami perdarahan dan perforasi (perlubangan).

Sekitar 3% penderita yang terinfeksi oleh Salmonella typhi dan belum mendapatkan pengobatan, di dalam tinjanya akan ditemukan bakteri ini selama lebih dari 1 tahun.
Beberapa dari pembawa bakteri ini tidak menunjukkan gejala-gejala dari demam tifoid.

GEJALA
Biasanya gejala mulai timbul secara bertahap dalam wakatu 8-14 hari setelah terinfeksi.
Gejalanya bisa berupa demam, sakit kepala, nyeri sendi, sakit tenggorokan, sembelit, penurunan nafsu makan dan nyeri perut.
Kadang penderita merasakan nyeri ketika berkemih dan terjadi batuk serta perdarahan dari hidung.

Jika pengobatan tidak dimulai, maka suhu tubuh secara perlahan akan meningkat dalam waktu 2-3 hari, yaitu mencapai 39,4-40°Celsius selama 10-14 hari. Panas mulai turun secara bertahap pada akhir minggu ketiga dan kembali normal pada minggu keempat.
Demam seringkali disertai oleh denyut jantung yang lambat dan kelelahan yang luar biasa.

Pada kasus yang berat bisa terjadi delirium, stupor atau koma.

Pada sekitar 10% penderita timbul sekelompok bintik-bintik kecil berwarna merah muda di dada dan perut pada minggu kedua dan berlangsung selama 2-5 hari.

KOMPLIKASI

Sebagian besar penderita mengalami penyembuhan sempurna, tetapi bisa terjadi komplikasi, terutama pada penderita yang tidak diobati atau bila pengobatannya terlambat:

  • Banyak penderita yang mengalami perdarahan usus; sekitar 2% mengalami perdarahan hebat.
    Biasanya perdarahan terjadi pada minggu ketiga.
  • Perforasi usus terjadi pada 1-2% penderita dan menyebabkan nyeri perut yang hebat karena isi usus menginfeksi ronga perut (peritonitis).
  • Pneumonia bisa terjadi pada minggu kedua atau ketiga dan biasanya terjadi akibat infeksi pneumokokus (meskipun bakteri tifoid juga bisa menyebabkan pneumonia).
  • Infeksi kandung kemih dan hati.
  • Infeksi darah (bakteremia) kadang menyebabkan terjadinya infeksi tulang (osteomielitis), infeksi katup jantung (endokarditis), infeksi selaput otak (meningitis), infeksi ginjal (glomerulitis) atau infeksi saluran kemih-kelamin.

    Pada sekitar 10% kasus yang tidak diobati, gejala-gejala infeksi awal kembali timbul dalam waktu 2 minggu setelah demam mereda.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan fisik.

Untuk memperkuat diagnosis, dilakukan biakan darah, tinja, air kemih atau jaringan tubuh lainnya guna menemukan bakteri penyebabnya.

PENGOBATAN
Dengan antibiotik yang tepat, lebih dari 99% penderita dapat disembuhkan.
Antibiotik yang banyak digunakan adalah kloramfenikol.

Kadang makanan diberikan melalui infus sampai penderita dapat mencerna makanan.
Jika terjadi perforasi usus, diberikan antibiotik berspektrum luas (karena berbagai jenis bakteri akan masuk ke dalam rongga perut) dan mungkin perlu dilakukan pembedahan untuk memperbaiki atau mengangkat bagian usus yang mengalami perforasi.

PENCEGAHAN
Vaksin tifus per-oral (ditelan) memberikan perlindungan sebesar 70%.
Vaksin ini hanya diberikan kepada orang-orang yang telah terpapar oleh bakteri Salmonella typhi dan orang-orang yang memiliki resiko tinggi (termasuk petugas laboratorium dan para pelancong).

Para pelancong sebaiknya menghindari makan sayuran mentah dan makanan lainnya yang disajikan atau disimpan di dalam suhu ruangan.
Sebaiknya mereka memilih makanan yang masih panas atau makanan yang dibekukan, minuman kaleng dan buah berkulit yang bisa dikupas.

Tinggalkan sebuah Komentar

Demam Berdarah Dengue

DEFINISI
Demam dengue adalah penyakit infeksi virus yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, sakit kepala, nyeri otot, sendi dan tulang, trombositopenia, lekopenia ( penurunan jumlah sel darah putih), limfadenopati (pembesaran kelenjar limfa) ruam-ruam dan diatesis hemoragik.

Demam berdarah dengue/dengue hemorrhagic fever (DHF) adalah demam dengue yang disertai pembesaran hati dan manifestasi perdarahan.

Pada keadaan yang parah bisa terjadi kegagalan sirkulasi darah dan pasien jatuh dalam syok hipovolemik akibat kebocoran plasma. Keadaan ini disebut dengue shock syndrome (DSS).

Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai dengan haemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh.

ETIOLOGI
Demam dengue dan DHF disebabkan oleh salah satu dari 4 serotipe virus yang berbeda antigen.
Virus ini adalah kelompok Flavivirus dan serotipenya adalah DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4.

Infeksi oleh salah satu jenis serotipe ini akan memberikan kekebalan seumur hidup tetapi tidak menimbulkan kekebalan terhadap serotipe yang lain. Sehingga seseorang yang hidup di daerah endemis DHF dapat mengalami infeksi sebanyak 4 kali seumur hidupnya.

Dengue adalah penyakit daerah tropis dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk ini adalah nyamuk rumah yang menggigit pada siang hari.

Faktor resiko penting pada DHF adalah serotipe virus, dan faktor penderita seperti umur, status imunitas, dan predisposisi genetis.

PATOGENESIS

Respon imun diketahui berperan dalam patogenesis DBD, antara lain:

  1. Respon humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibodi. Antibodi pada virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE).
  2. Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksit (CD8) berperan dalam respon imun seluler terhadap virus ini. Diferensiasi T-helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin. Sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10.
  3. Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebebkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag.
  4. Aktivitas komplemen oleh komplek imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a.

Trombositonia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme:

  1. Supresi sumsum tulang.
  2. Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.

Kadar trombopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan  trombositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibodi VD, proses konsumsi trombosit selama koagulapati dan sekuestasi di periver. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan pertanda degranulasi trombosit.

Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotil yang menyebabkan disfungsi endotil. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada DBD stadium III dan IV.

GEJALA
Infeksi oleh virus dengue menimbulkan variasi gejala mulai sindroma virus nonspesifik sampai perdarahan yang fatal.

Gejala demam dengue tergantung pada umur penderita.
Pada bayi dan anak-anak kecil biasanya berupa demam disertai ruam-ruam makulopapular.
Pada anak-anak yang lebih besar dan dewasa, bisa dimulai dengan demam ringan atau demam tinggi (>39 derajat c) yang tiba-tiba dan berlangsung selama 2 – 7 hari, disertai sakit kepala hebat, nyeri di belakang mata, nyeri sendi dan otot, mual-muntah dan ruam-ruam.

Bintik-bintik perdarahan di kulit sering terjadi, kadang kadang disertai bintik-bintik perdarahan di farings dan konjungtiva.
Penderita juga sering mengeluh nyeri menelan, tidak enak di ulu hati, nyeri di tulang rusuk kanan dan nyeri seluruh perut.
Kadang-kadang demam mencapai 40 – 41 derajat c dan terjadi kejang demam pada bayi.

DHF adalah komplikasi serius dengue yang dapat mengancam jiwa penderitanya, ditandai oleh :

  • demam tinggi yang terjadi tiba-tiba
  • nyeri kepala
  • nyeri retro-orbital
  • manifestasi perdarahan
  • hepatomegali/pembesaran hati
  • kadang-kadang terjadi syok manifestasi perdarahan pada dhf dimulai dari tes torniquet positif dan bintik-bintik perdarahan di kulit (ptechiae). Ptechiae ini bisa terlihat di seluruh anggota gerak, ketiak, wajah dan gusi. juga bisa terjadi perdarahan hidung, perdarahan gusi, perdarahan dari saluran cerna dan perdarahan dalam urin.

Berdasarkan gejalanya DHF dikelompokkan menjadi 4 tingkatan :

  • Derajat I : demam diikuti gejala tidak spesifik. satu-satunya manifestasi perdarahan adalah tes torniquet yang positif atau mudah memar.
  • Derajat II : gejala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdarahan spontan. perdarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain.
  • Derajat III : kegagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan lemah, hipotensi, suhu tubuh yang rendah, kulit lembab dan penderita gelisah.
  • Derajat IV : syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diperiksa. fase kritis pada penyakit ini terjadi pada akhir masa demam.

Setelah demam selama 2 – 7 hari, penurunan suhu biasanya disertai dengan tanda-tanda gangguan sirkulasi darah. penderita berkeringat, gelisah, tangan dan kakinya dingin, dan mengalami perubahan tekanan darah dan denyut nadi.
Pada kasus yang tidak terlalu berat gejala-gejala ini hampir tidak terlihat, menandakan kebocoran plasma yang ringan.
Bila kehilangan plasma hebat, akan terjadi syok, syok berat dan kematian bila tidak segera ditangani. Kondisi yang buruk bisa segera ditangani dengan diagnosa dini dan pemberian cairan pengganti. Trombositopeni dan hemokonsentrasi sudah dapat dideteksi sebelum demam turun dan terjadi syok.

Pada penderita dengan DSS kondisinya dengan segera memburuk. Ditandai dengan nadi cepat dan lemah, tekanan darah menyempit sampai kurang dari 20 mmhg atau terjadi hipotensi. Kulit dingin, lembab dan penderita mula-mula terlihat mengantuk kemudian gelisah.
Bila tidak segera ditangani penderita akan meninggal dalam 12 – 24 jam. Dengan pemberian cairan pengganti, kondisi penderita akan segera membaik.
Pada syok yang berat sekalipun, penderita akan membaik dalam 2 -3 hari. Tanda-tanda adanya perbaikan adalah jumlah urine yang cukup dan kembalinya nafsu makan.
Syok yang tidak dapat diatasi biasanya berhubungan dengan keadaan yang lain seperti asidosis metabolik, perdarahan hebat di saluran cerna atau organ lain. Perdarahan yang terjadi di otak akan menyebabkan penderita kejang dan jatuh dalam keadaan koma.

DIAGNOSA
Pada awal mulainya demam, dhf sulit dibedakan dari infeksi lain yang disebabkan oleh berbagai jenis virus, bakteri dan parasit.
Setelah hari ketiga atau keempat baru pemeriksaan darah dapat membantu diagnosa.
Diagnosa ditegakkan dari gejala klinis dan hasil pemeriksaan darah :

  • Trombositopeni, jumlah trombosit kurang dari 100.000 sel/mm3. Biasanya trombositopenia terjadi pada hari ke 3-8.
  • Hemokonsentrasi, jumlah hematokrit meningkat paling sedikit 20% di atas rata-rata. Umumnya dimulai pada hari ke 3 demam.

Kriteria DBD menurut WHO 1997

  • Riwayat demam akut demam akut 2-7 hari, biasanya bifasik.
  • Terdapat minimal 1 dari manifestasi pendarahan berikut : uji bendung positif; petekie, ekimosis, atau purpura; pendarahan mukosa (espitaksis, pendarahan gusi), atau pendarahan di tempat lain; hematomesis atau melena.
  • Trombositopenia ( < 100.000 / ul).
  • Terdapat tanda-tanda kebocoran plasma (peningkatan hematokrit < 20%; tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, hipoprotenemia).

Hasil laboratorium seperti ini biasanya ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-7.
Kadang-kadang dari x-ray dada ditemukan efusi pleura atau hipoalbuminemia yang menunjukkan adanya kebocoran plasma.
Kalau penderita jatuh dalam keadaan syok, maka kasusnya disebut sebagai Dengue Shock Syndrome (DSS).

PENGOBATAN
untuk mengatasi demam sebaiknya diberikan parasetamol. salisilat tidak digunakan karena akan memicu perdarahan dan asidosis.

parasetamol diberikan selama demam masih mencapai 39 derajat c, paling banyak 6 dosis dalam 24 jam.

kadang-kadang diperlukan obat penenang pada anak-anak yang sangat gelisah. kegelisahan ini bisa terjadi karena dehidrasi atau gangguan fungsi hati.

haus dan dehidrasi merupakan akibat dari demam tinggi, tidak adanya nafsu makan dan muntah.

Untuk mengganti cairan yang hilang harus diberikan cairan yang cukup melalui mulut atau melalui vena. Cairan yang diminum sebaiknya mengandung elektrolit seperti oralit. cairan yang lain yang bisa juga diberikan adalah jus buah-buahan.

penderita harus segera dirawat bila ditemukan gejala-gejala berikut :

  • takikardi, denyut jantung meningkat
  • kulit pucat dan dingin
  • denyut nadi melemah
  • terjadi perubahan derajat kesadaran, penderita terlihat ngantuk atau tertidur terus menerus
  • urine sangat sedikit
  • peningkatan konsentrasi hematokrit secara tiba-tiba
  • tekanan darah menyempit sampai kurang dari 20 mmhg
  • hipotensi.

pada tanda-tanda tersebut berarti penderita mengalami dehidrasi yang signifikan (>10% berat badan normal), sehingga diperlukan penggantian cairan segera secara intravena.
cairan pengganti yang diberikan biasanya garam fisiologis, ringer laktat atau ringer asetat, larutan garam fisiologis dan glukosa 5%, plasma dan plasma substitute.

pemberian cairan pengganti harus diawasi selama 24 – 48 jam, dan dihentikan setelah penderita terrehidrasi, biasanya ditandai dengan jumlah urine yang cukup, denyut nadi yang kuat dan perbaikan tekanan darah..

infus juga harus diberikan kalau kadar hematokrit turun sampai 40% .

bila pemberian cairan intravena diteruskan setelah tanda-tanda ini dicapai, akan terjadi overhidrasi, mengakibatkan jumlah cairan berlebih dalam pembuluh darah, edema paru-paru dan gagal jantung.

oksigen diberikan pada penderita dalam keadaan syok.

transfusi darah hanya diberikan pada penderita dengan tanda-tanda perdarahan yang signifikan.

PENCEGAHAN
pengembangan vaksin untuk dengue sangat sulit karena keempat jenis serotipe virus bisa mengakibatkan penyakit.
perlindungan terhadap satu atau dua jenis serotipe ternyata meningkatkan resiko terjadinya penyakit yang serius.

saat ini sedang dicoba dikembangkan vaksin terhadap keempat serotipe sekaligus.
sampai sekarang satu-satunya usaha pencegahan atau pengendalian dengue dan dhf adalah dengan memerangi nyamuk yang mengakibatkan penularan.

a. aegypti berkembang biak terutama di tempat-tempat buatan manusia, seperti wadah plastik, ban mobil bekas dan tempat-tempat lain yang menampung air hujan.
nyamuk ini menggigit pada siang hari, beristirahat di dalam rumah dan meletakkan telurnya pada tempat-tempat air bersih tergenang.

pencegahan dilakukan dengan langkah 3m :

  1. menguras bak air
  2. menutup tempat-tempat yang mungkin menjadi tempat berkembang biak nyamuk
  3. mengubur barang-barang bekas yang bisa menampung air.

di tempat penampungan air seperti bak mandi diberikan insektisida yang membunuh larva nyamuk seperti abate.
hal ini bisa mencegah perkembangbiakan nyamuk selama beberapa minggu, tapi pemberiannya harus diulang setiap beberapa waktu tertentu.

di tempat yang sudah terjangkit dhf dilakukan penyemprotan insektisida secara fogging.
tapi efeknya hanya bersifat sesaat dan sangat tergantung pada jenis insektisida yang dipakai.
di samping itu partikel obat ini tidak dapat masuk ke dalam rumah tempat ditemukannya nyamuk dewasa.

untuk perlindungan yang lebih intensif, orang-orang yang tidur di siang hari sebaiknya menggunakan kelambu, memasang kasa nyamuk di pintu dan jendela, menggunakan semprotan nyamuk di dalam rumah dan obat-obat nyamuk yang dioleskan.

Tinggalkan sebuah Komentar

Trombosis Vena Porta

DEFINISI
Trombosis Vena Porta adalah sumbatan pada vena porta yang disebabkan karena adanya bekuan darah.
PENYEBAB
Penyumbatan dapat disebabkan oleh:

  1. Sirosis
  2. Kanker hati, kanker pankreas atau kanker lambung
  3. Peradangan saluran empedu (kolangitis)
  4. Peradangan pankreas (pankreatitis)
  5. Abses hati.

Pada bayi baru lahir, trombosis vena porta bisa merupakan akibat dari infeksi pada pusar.

Trombosis vena porta dapat terjadi pada wanita hamil, terutama pada mereka yang mengalami eklamsi (suatu keadaan yang ditandai dengan tekanan darah yang tinggi, ditemukannya protein dalam air kemih, penahanan cairan, kejang dan kadang koma).

Trombosis vena porta juga dapat pada berbagai kondisi dimana terjadi aliran darah balik pada vena porta, seperti:
– sindroma Budd-Chiari
– gagal jantung kronik,
– perikarditis konstriktiva menahun.

Kecenderungan terbentuknya bekuan darah yang abnormal juga bisa menyebabkan trombosis vena porta.

GEJALA
Karena vena porta memasok tiga perempat dari pasokan darah hati, maka penyumbatan sebagian maupun penyumbatan total pada vena bisa merusak sel-sel hati; tergantung kepada lokasinya, ukuran bekuannya dan kecepatan terbentuknya bekuan.
Penyumbatan akan meningkatkan tekanan di dalam vena porta dan vena-vena lainnya.

Vena di kerongkongan akan membesar.
Gejala awal dari penyakit ini sering berupa perdarahan dari vena varikosa di kerongkongan bagian bawah (varises esofageal).
Perdarahan ini menyebabkan batuk darah atau muntah darah.

Limpa biasanya membesar, terutama pada anak-anak.

Pada sekitar sepertiga penderita, penyumbatan berkembang dengan lambat, sehingga memungkinkan terbentuknya saluran darah lainnya (pembuluh kolateral) di sekitar penyumbatan dan pada akhirnya vena porta kembali terbuka. Meskipun demikian, hipertensi portal tetap ada.

DIAGNOSA
Jika penderita mengalami hipertensi portal dan pemeriksaan mikroskopik dari jaringan hati menunjukkan hasil yang normal, maka kemungkinan besar penyebabnya adalah trombosis vena porta.

Penyumbatan bisa dilihat pada pemeriksaan USG dan CT scan.

Diagnosis diperkuat dengan pemeriksaan angiografi, dimana foto rontgen vena diambil setelah penyuntikan bahan radiopak ke dalam vena porta.

PENGOBATAN
Pengobatan ditujukan untuk mengurangi tekanan di dalam vena porta dan mencegah perdarahan akibat varises esofageal.

Yang pertama kali dilakukan adalah mencoba menutup vena varikosa dengan menggunakan tali karet atau menyuntikan suatu bahan kimia melalui endoskopi.

Pembedahan diperlukan untuk membuat hubungan (shunt) antara vena porta dengan vena cava, sehingga darah tidak melewati hati dan mengurangi tekanan vena porta. Tetapi pembedahan bypass meningkatkan resiko terjadinya ensefalopati hepatikum (kerusakan otak karena penyakit hatil).

Tinggalkan sebuah Komentar

« Newer Posts · Older Posts »
Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.