Arsip untuk Juni, 2009

HIPERTENSI RENOVASKULER

Pendahuluan

Hipertensi dibagi menjadi dua  golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, dan hipertensi sekunder.  Hipertensi esensial meliputi kurang lebih 90 % dari seluruh penderita hipertensi dan sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder.  Dari golongan hipertensi sekunder hanya 50 %  yang dapat diketahui sebabnya,  oleh karena itu upaya untuk penanganan hipertensi esensial lebih mendapatkan prioritas.

Menurut WHO (1978) batasan tekanan darah yang masih dianggap normal adalah 140/90 mmHg, dan tekanan darah sama atau di atas 160/95 mmHg dinyatakan sebagai  Hipertensi, tekanan darah diantara normotensi  dan hipertensi adalah borderline hipertensi.  Batasan tersebut tidak membedakan usia dan jenis kelamin.

The sixth Report of the Joint Comitee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (1997) mendefinisikan hipertensi sebagai tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih atau tekanan darah diastolic 90 mmHg atau lebih. Dapat dilihat pada tabel 1.

Tabel 1.  Klasifikasi  tekanan darah untuk yang berumur 18 tahun atau lebih

Katagori

Sistolik

Diastolik

Optimal

< 120

dan

< 80

Normal

< 130

dan

< 85

Normal  tinggi

130-139

atau

85-90

Hipertensi

Derajat 1

140-159

atau

90-99

Derajat 2

160-179

atau

100-109

Derajat 3

> 180

atau

> 110

Hipertensi renovaskuler adalah  salah satu bentuk hipertensi sekunder.  Prevalensinya yang pasti belum diketahui, diperkirakan sekitar 5 % dari seluruh populasi hipertensi dan merupakan penyebab terbanyak dari hipertensi sekunder.  Diagnosis untuk hipertensi ini sering dilewatkan, padahal diagnosis pasti diperlukan.  Hipertensi jenis ini merupakan hipertensi yang dapat diobati/disembuhkan pada setiap umur.   Hipertensi ini juga merupakan salah satu penyebab gagal ginjal kronis yang potensial untuk reversibel.

Batasan

Hipertensi renovaskuler didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sekunder yang disebabkan oleh berbagai kondisi yang berhubungan dengan arteri ke jaringan ginjal, atau hipertensi yang disebabkan oleh lesi arteri renalis yang dapat sembuh setelah koreksi terhadap lesi tersebut atau dengan mengangkat ginjal yang bersangkutan. Diagnosis pasti hipertensi renovaskuler ditegakkan secara retrospektif , yaitu setelah dilakukan  tindakan koreksi.

Walaupun secara morfologis didapatkan suatu lesi ataupun kelainan pada arteri renalis, namun hubungan hipertensi dengan lesi pada arteri renalis yang diduga sebagai penyebab hipertensi tersebut dipastikan setelah melakukan koreksi terhadap lesi tersebut.. sebelum dilakukan tindakan nefrektomi, tidak dapat disimpulkan apakah hipertensi disebabkan oleh hipoplasia ginjal atau oklsi dari pembuluh darah ginjal tersebut atau oleh kedua-duanya.

Bila hipertensi renovaskuler ini berlangsung lama dan menjadi bagian dari suatu sindrom hipertensi maka sifat reversibilitasnya akan hilang, karena mungkin akibat hipertensi ini telah terjadi kerusakan pada ginjal dan pembuluh darah non renal.

Etiologi dan Patofisiologi

1.  Etiologi

Penyebab yang tersering   dari hipertensi renovaskuler adalah aterosklerosis arteri renalis dan displasi muskuler.  Kedua kelainan ini merupakan 95 % dari penyebab hipertensi renovaskuler.  Gambaran yang menyeluruh penyebab hipertensi renovaskuler  dapat dilihat pada tabel 2.

Tabel 2.  Types of lession associated with renovaskuler hypertension

Intrinsic Lession

-Atherosklerosis

-Fibromuskular displasia

-intimal

-medial

-Aneurysm

-Emboli

-Arteritis

-polyarteritis nodusa

-Arteriovenous malformation atau fistula

-Renal artery or aortic dessection

-Angioma

-Neufibromatosis

-Tumor thrombus

-Trombosis with antiphospolipid syndrome

-Rejection of renal transplatasion

-Injury of the renal artery

-trombosis after umbilical artery catheteryzation

-surgical ligation

-trauma

-Radiation

-Lithotripsy

-Congenital unilateral renal hipoplasia

-Unilateral renal infection

Extrensic Lessions

-Pheochromacythoma or paraganglioma

-Congenital fibrous band

-Pressure from diaphragmatic crus

-Tumor

-Subcapsular or perirenal tumor

-Retroperitoneal fibrosis

-Ptosis

-Ureteral obtruction

-Perirenal pseudocyst

-Stenosis of celiac axis wih steal of renal blood flow.

Dikutip dari :  Kapplan Clinical Hypertension, eight edition

3.1.1.   Aterosklerosis

Lesi aterosklerotik pada arteri renalis terutama terjadi pada segmen   proksimalnya, yang merupakan komplikasi aterosklerosis secara menyeluruh.  WHO pada tahun 1958 mendefinisikan sebagai berikut :  “Perubahan variabel intima arteri yang merupakan akumulasi fokal lemak (lipid), komplek karbohidrat, darah dan hasil produk darah, jaringan fibrous dan deposit kalsium yang kemudian diikuti dengan perubahan lapisan media.

Beberapa faktor  yang dapat mempengaruhi dan merangsang terbentuknya aterosklerosis.  Faktor-faktor ini disebut faktor resiko.  Faktor resiko ada yang dapat dimodifikasi dan ada yang tidak dapat dimodifikasi.  Faktor resiko yang dapat dimodifikasi adalah: merokok, hiperlipoproteinemia dan hiperkolesterolnemia, hipertensi, diabetes mellitus dan obesitas.  Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin (pria), riwayat keluarga dengan penyakit aterosklerosis.

Merokok dapat merangsang  proses aterosklerosis karena efek langsung terhadap dingding arteri.  Karbon monoksid (CO) dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menambahkan reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan pada dingding arteri, sedangkan glikoprotein tembakau dapat menimbulkan hipersensitif dingding arteri.

3.1.2. .  Fibromuskular displasia

Penyakit fibromuskular umumnya mengenai kelompok usia muda, wanita lebih sering  terkena daripada pria penyakit fibrodisplasi umumnya mengenai  bagian distal arteri renalis atau cabang intra renalnya biasanya terjadi bilateral, fibromuskular displasia dapat menyebabkan hipertensi tapi kadang-kadang dapat menyebabkan kerusakan yang hebat pada fungsi ginjal, fibromuskular displasia merupakan kelainan congenital yang autosomal dominan.

  1. Fibroplasia intima

Bentuk yang paling jarang ( 1%), jenis primer, idiopathic, penebalan intima melingkar, terdapat jaringan fibrous, materi seperti musin, dengan sebukan sedikit atau sedang.  Sering ada reduplikasi membran elastika interna, sedangkan tunika media dan adventisia masih baik.  Kelainan intima juga dijumpai pada kasus hipertensi maligna dimana tekanan darah dapat dikontrol dengan obat jangka panjang dan hemodialisa jangka panjang.

  1. Fibrodisplasia media dengan aneurisma mural

Angka kejadian 64 % dari seluruh kasus displasia, terutama pada wanita muda dan sering pada 2/3 bagian distal arteri renalis yang sering meluas ke cabang pertama arteri dan kebanyakan bilateral.  Pada arteriografi sering terlihat sebagai pita sosis atau pita manik-manik.  Pada lesi tersebut terdapat penimbunan jaringan ikat dan sel otot polos yang atropik sehingga lumen menyempit (berupa pita) diselingi dengan mikroaneurisma (berupa manik) yang dasarnya membran elastika yang  kebanyakan menebal sedangkan tunika media hilang.  Tunika intima normal tetapi membran elastika interna hilang atau menebal.

  1. Fibrodisplasia perimedial

Angka kejadian 20 % dari seluruh displasi, secara mikroskopis terlihat 1/2-2/3 bagian luar tunika media diganti dengan jaringan kolagen.  Aneurisma tidak ada, intima normal atau terlihat beberapa focus penebalan jaringan fibrous.  Tunika elastika ekterna biasanya sedikit menebal.

  1. Lesi Adventisia

Fibroplasi periarterial ditemukan paling jarang (1%).  Adventisia diganti jaringan kolagen yang meluas ke jaringan fibrous yang berlemak.  Jaringan adventisia diinfiltrasi secara fokal oleh limfosit dan sel plasma.  Lapisan lain normal.

2.  Patofisiologi

2.1.  Peranan Sistem Renin Angiotensin

Pada saat awal terjadinya penyempitan lumen arteri renalis (stenosis), baik pada cabang utama ataupun cabang segmental, aparatus juxtaglomerular akan melepaskan renin yang menyebabkan pembentukan angiotensin I, yang kemudian diubah diginjal menjadi angiotensin II yang menyebabkan vasokonstriksi pada arteriol eferen ginjal. Hal ini menyebabkan meningkatnya tekanan  pada pembuluh darah ginjal proksimal.

Peningkatan tekanan arteriol ginjal dapat mensupresi sekresi renin. Walaupun proses ini kemudian akan menyebabkan hipertensi, tekanan darah sistematik dan aktivitas renin perifer pada tahap ini tetap normal Dengan bertambahnya stenosis  pada arteri renalis, terjadi tekanan pada arteriol aferen dan meningkatkan kembali sekresi renin.

Pada sirkulasi sistemik, aktifitas renin menyebabkan produksi angiotensin I yang diubah oleh angiotensin converting enzyme menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor yang poten hingga terjadilah hipertensi sistemik. Angiotensin II juga memfasilitasi sekresi norepinefrin dan meningkatkan efeknya. Karena menstimulasi sekresi aldosteron, angiostensin II juga menstimulasi reabsorbsi natrium pada tubulus ginjal. Dengan peningkatan tekanan darah terjadi natriurisasi, pada ginjal yang sehat, untuk mengurangi retensi Na. Tetapi, pada stenosis bilateral hal ini tidak mencukupi hingga volum tetap meningkat dan terjadi hipertensi .

Tingginya kadar renin pada pemeriksaan aktifitas renin plasma menunjukkan bahwa terdapat iskemi pada ginjal tersebut sebagai akibat dari penurunan aliran darah ke ginjal oleh suatu oklusi dan suplai darah melalui aliran kolateral tidak mencukupi untuk ginjal tersebut

2.2.  Pengaruh hemodinamik

Jika stenosis arteri renalis timbul pada ginjal soliter,maka tidak terdapat ginjal kontralateral yang dapat mengeluarkan fraksi natrium yang diretensi sebagai hasil dari sistem renin-angiotensin-aldosteron. Akibatnya, volum meningkat, tekanan darah meningkat, diikuti kembalinya perfusi pada ginjal soliter. Ketika perfusi arteriol ginjal kembali normal, sekresi renin menurun, aktivitas renin perifer mungkin normal. Hipertensi pada keadaan ini disebabkan terutama oleh ekspansi volume. Sistem renin dan angiotensin pada kasus ini seakan-akan tertutupi ( masking effect ). Kondisi ini dapat terjadi pada stenosis arteri renalis bilateral. Jika volume dikurangi dengan pemberian terapi diuretik, perfusi ke ginjal menurun dan sekresi renin dapat kembali meningkat . Pada pasien ini, peningkatan tekanan darah bukan melalui mekanisme ekspansi volume namun melalui mekanisme yang pertama, yaitu vasokonstriksi.

2.3.  Pengaruh Posisi Ginjal (Nefroptosis)

Nefroptosis atau mobilitas ginjal yang abnormal  diduga menyebabkan tertekuknya arteri renalis yang akan menyulut  terjadinya fibrosis dan obstruksi, Penderita dengan nefroptosis didapatkan penurunan laju filtrasi glomerulus lebih menurun pada posisi tegak.

2.4.  Pengaruh Faktor Hormonal yang lain

Hipertensi renovaskuler dapat mengakibatkan hiperaldosteronism sekunder sedang sampai berat, hal ini dapat diakibatkan oleh adanya dissosiasi aktivitas kadar plasma renin dengan kadar angiotensin II, dapat juga disebabkan karena adanya keseimbangan natrium yang  berubah dalam hal sensitivitas terhadap angiotensin II.  Adanya kekurangan natrium akan memperbesar respon aldosteron terhadap Angiotensin II pada sel glomerulus.

Plasma katekolamin mungkin normal pada penderita hipertensi renovaskuler tanpa adanya azotemia, beberapa penelitian menunjukkan bahwa sistem syaraf simpatis berperan bagi timbulnya fluktuasi tekanan darah, karena adanya korelasi antara tekanan darah dengan kadar norepineprin dan renin.

Prostaglandin juga dapat meningkat dalam darah vena ginjal dan urin pada penderita hipertensi renovaskuler, prostaglandin dapat meningkatkan pelepasan renin pada penderita hipertensi renovaskuler, diduga akibat ginjal yang mengalami iskhemik.

Gambaran Klinis

Tanpa anamnesis yang jelas tentang mana yang terjadi terlebih dahulu antara hipertensi dan penyakit ginjal,sangat sukar untuk memastikan apakah hipertensi yang terdapat pada seseorang penderita dengan penyakit ginjal adalah primer ataukah sekunder. Pada  dasarnya pada tiap penderita hipertensi haluslah dilakukan evaluasi yang baik untuk menetapkan diagnosis, sehingga pengobatannya  bersifat kausal. Perlu dilakukan :

  1. anamnesis dan pemeriksaan fisik yang baik dan teliti.
  2. pemeriksaan laboratarium awal meliputi pemeriksaan urinalisis, darah lengkap, LED, BUN dan kreatinin serum, gula darah dan lemak darah.
  3. elektrokardiogram, echokar diogram dan foto toraks.

Pemeriksaan klinis sederhana tersebut biasanya sudah cukup untuk membedakan sebagian besar penderita hipertensi sekunder dari hipertensi esensiil.

Untuk hipertensi renovaskuler ada beberapa kekususan anemnesis dan pemeriksaan fisik yang dapat membantu.

Anamnesis :

-         Nyeri perut atau pinggang  disertai timbulnya hipertensi.

-         Hipertensi mendadak pada penderita dibawah umur 30 tahun atau diatas umur 50 tahun.

-         Timbulnya “ accelerated hypertension “ pada penderita diatas 60 tahun.

-         Hipertensi membangkang terhadap obat.

-         Pernah mengalami CVA atau tromboemboli sebelumnya.

-         Tidak ada riwayat  hipertensi dalam keluarga

-         Menjeleknya fungsi ginjal setelah diterapi dengan ACEI

-         Merokok

Fisik :

-         terdengarnya bising vaskuler ( bruit ) di daerah perut atau kostovetebral.

Laboratory:

-         Hiperaldosteronism

-         Peningkatan plasma renin

-         Proteinuria

-         Peningkatan serum kreatinin

-         Perbedaan ukuran ginjal >1.5 cm pada sonography

5.  Diagnosis

Di bawah ini ditunjukkan indek  dari gambaran klinik yang dicurigai akan kemungkinan Hipertensi renovaskuler dan pemeriksan penunjang yang perlu.

Index yang bernilai rendah (tidak perlu dilakukan test screening)

  • Borderline hipertensi, hipertensi ringan sampai sedang tanpa

disertai gejala yang klinik.

Index yang bernilai sedang (dianjurkan pemeriksaan yang non invasive)

  • Hipertensi berat (tekanan diastolik .120 mmHg)
  • Hipertensi dengan dugaan adanya bruit pada abdomen.
  • Hipertensi yang tidak mempan dengan terapi standar
  • Hipertensi sedang atau berat  yang muncul tiba-tiba pada umur <20 tahun atau >50 tahun
  • Hipertensi sedang (tekanan diastolic >105 mmHg) pada perokok, atau  pada penderita  yang mengalami penyumbatan pembuluh darah arteri (cerebrovaskuler, coronary, pembuluh darah perifer), atau pada pasien dengan peningkatan serum kreatinin yang tidak dapat dijelaskan.
  • Hipertensi sedang atau berat yang mempunyai respon yang baik (menjadi  normal) dengan pengobatan ACEI atau ARB (khususnya pada perokok atau penderita hipertensi yang onset cepat)

Index yang bernilai tinggi (boleh langsung dilaksanakan arteriography)

  • Hipertensi berat (tekanan diastolik, >120 mmHg) dengan

Insufisiensi renal yang progresif atau yang refrakter terhadap             pengobatan yang adekuat.

  • Hipertensi maligna ( retinopathy grade iii atau iv)
  • Hipertensi dengan peningkatan serum kreatinin yang tidak dapat dijelaskan, yang dipicu oleh  ACEI atau ARB
  • Hipertensi sedang atau berat dengan perbedaan ukuran dari  kedua ginjal.

Pemerikasaan Penunjang

Diagnosis hipertensi renovaskuler didasarkan atas dua tahap pemeriksaan yaitu tes seleksi (screening test) dan tes penentu (confirmative test)

1.  Tes seleksi

a. Pyelografi intravena,

Dugaan hipertensi renovaskuler timbul bila ditemukan :

- Perbedaan panjang ukuran kedua ginjal lebih dari 1,5 cm

ischemia yang terjadi  karena stenosis arteri renalis menyebabkan ukuran ginjal     berkurang

- Terlihatnya kontras pada sisi sakit terlambat.

Bahan kontras yodium sebagian besar disekresi melalui filtrasi glomelurus, pada    stenosis kecepatan filtrasi glomelurus menurun , sehingga eksresi yodium terlambat .  Untuk menangkap hal tersebut lebih jelas foto harus dibuat setiap 5 menit pertama.

- Kadar bahan kontras dalam system kalises di sisi yang sakit bertambah.

Sebabnya adalah karena stenosis arteri renalis menyebabkan reabsorpsi air di sisi sakit bertambah.  Jadi meskipun kecepatan filtrasi glomelurus berkurang, karena hal tersebut di atas itu pada fase ekskresi kadar bahan kontras di saluran kalises bertambah.

- Stenosis atau takik ureter

penyempitan ureter yang biasanya letaknya di bagian atas karena ada pembuluh   darah kolateral yang melewati tempat tersebut

b.  Aktivitas Renin Plasma

Aktivitas renin plasma perifer basal meningkat pada sekitar 70 %  hipertensi renovaskuler dan 30 % diantaranya normal.  Di samping pemeriksan ARP basal, juga bisa dikerjakan tes kaptopril atas efek kaptopril dalam menghambat pembentukan angiotensin II.  Pada pemberian kaptopril pasien hipertensi renovaskuler akan mengalami peningkatan aktivitas renin plasma.

c. Renogram hippuran

Pada renogram akan tampak perbedaan waktu untukmencapai puncak lebih dari 40 detik, pelambatan dalam eleminasi Hippuran dari kortek, dan perbedaan dalam ukuran dan aliran darah kedua ginjal.

2. Tes Penentu

a.  Arteriografi ginjal.

Dengan tindakan ini di samping diagnosis pasti ditegakkan, juga dapat diketahui sifat dan lokasi stenosis yang terjadi.   Merupakan pemeriksaan yang sangat penting, terutama pada kasus renovaskuler bilateral karena sering tidak ditemukan pada pemeriksaan yang non invasive.  Dengan pemeriksaan ini dapat dilihat sifat dan lokasi stenosis serta perubahan pembuluh darah parenkim sebagai penyebab stenosis arteri renalis seperti aneurisma, tumor, hematoma perirenal.

Penyempitan lumen sampai lebih kecil dari 1,5 cm menyebabkan perubahan hemodinamik yang jelas, begitu pula bila diameter melintang ginjal sisi yang sakit mengurang yang menimbulkan kolateral ke kapsula, glandula adrenalis atau ureter.  Pada penderita dengan lekukan berat atau penyempitan berat aorta abdominalis atau arteri dalam rongga pelvis dilakukan aortografi translumbal dengan anastesi umum.  Lesi di luar atau di dalam parenkim biasanya disebabkan karena hiperplasi fibromuskuler, dapat dilihat dengan arteriografi ginjal terpisah.

Pada pembacaan hasil foto harus diperhatikan :

-         Adanya desakan

-         Adanya dilatasi pasca kortek

-         Tebal kortek ginjal sisi sakit

-         Tebal kortek ginjal kontralateral dan kondisi arteri arkuata dan arteri intralobularis

-         Besar ginjal

Gambaran stenosis arteri renalis pada angiografi :

Stenosis karena perubahan dingding pembuluh darah arteri renalis terlihat sirkuler.  Kebanyakan konsentrik dan kadang-kadang eksentrik, terletak beberapa mm dari orifisium aorta.  Beberapa ateroma sering terlihat pada dingding aorta.  Bila lumen mengecil sampai 30 % sering terlihat dilatasi pasca stenosis.  Pada stenosis yang sangat berat atau penyumbatan total, terlihat kolateral.

Gambaran displasi arterial pada angiografi :

Terletak sepertiga tengah arteri renalis yang kadang-kadang meluas sampai bagian distal dan cabang sekunder, bentuk lesi ada dua macam yaitu:

-Difus berupa manik-manik

-terlokalisasi dalam bentuk anuler, tubuler dan hourglass.

Untuk tindakan yang tidak invasif (non invasive) dilakukan Magnetic Renosance Angiography (MRA).

Penatalaksanaan

Dalam penatalaksanaan disini perlu diperhatikan beberapa faktor yaijadian ateroma ini juga dapat dijumpai pada tempat lain, misalnya di jantung arau di otak, tidak jelas apakah stenosis arteri renalis menyebabkan hipertensi atau kejadiaanya konsidental atau merupakan konsekuensi dari hipertensi.  Revaskularisasi  dengan pembedahan dan angioplasti yang dilakukan memberikan hasil yang baik dan mampu mengontrol tekanan darah, khususnya untuk usia muda tetapi tidak untuk usia lanjut.

b. Sifat dan Lokasi Lesi

Pada beberapa penderita lesi penyumbatan karena atherosklerosis dapat cepat bertambah atau menetap untuk beberapa tahun, hanya sebagian kecil kasus penyumbatan mengurang setelah pengobatan terhada[ lipidemia dan diet rendah lemak.   Lesi cabang arteri renalis yang terletak di pelvis umumnya tidak dioperasi, bila infark kortek ginjal terlokalisasi dan sekresi renin bertambah, dilakukan nefrektomi pada bagian tersebut.  Pada infark multiple, pengobatan bersifat medikamentosa

d. Derajat aterosklerosis

Hipertensi renovaskuler pada orang tua dengan insufisiensi derajat sedang atau berat pembuluh darah otak atau koroner, pengobatannya lebih baik konservatif.  Bila kondisi pasien memburuk dan penyumbatan lebih dari 90 % sebaiknya dilakukan nefrektomi.

e. Fungsi ginjal

Pada kasus dengan klirens kreatinin <25-30 ml/menit dan kreatinin lebih dari 2.5 mg/dl, tindakan operasi tidak memperbaiki hipertensi.  Prognosis juga jelek bila sumbatan arteri renalis bilateral.

f. Lebar dan tebal kortek ginjal

Pengukuran dilakukan pada film arteriografi seri vaskuler penuh.  Pada orang dewasa , tebal kortek normal lebih besar dari 5,5 – 6 mm.  Bila ukuran tebal kortek ginjal kontralaterel lebih kecil dari dari 5,5, mm, diduga merupakan akibat aterosklerosis pada arteri arkuata dan arteri lobularis yang berarti bahwa hipertensi  cukup berat dan berlangsung sudah lama.  Bila hal ini terjadi pada sisi sakit, berarti hipertensi essensial sebelumnya.  Pada kasus tersebut tindakan operasi tidak memperbaiki hipertensi.

Ada tiga pilihan dalam tata laksana dalam pengelolaan hipertensi  renovaskuler, yaitu operasi (pembedahan), angioplasti dan medikamentosa.  Pemilihan ini biasanya disesuaikan dengan etiologi dan kondisi pasien sendiri.  Dua tujuan yang ingin dicapai pada keadaan ini adalah menghilangkan atau mengatasi hipertensinya dan mempertahankan atau mencegah bertambah buruknya fungsi ginjal.

a.   Pembedahan

Rekonstruksi arteri merupakan salah satu pilihan dalam pengobatan hipertensi renovaskuler yang disebabkan oleh stenosis arteri renalis  revaskularisasi bedah dengan stenosis arteri renalis meliputi endarterektomi dan pintasan aortorenal, baik dengan vena autogen ataupun graft, autoransplantasi ginjal, serta reanastomosis langsung.

Nefrektomi saat ini diperuntukan bagi yang gagal dalam revaskularisasi bedah, jika terdapat komplikasi dalam pembedaan atau jika fungsi ginjal yang terkena sudah buruk. Oklusi total arteri renalis dengan ginjal yang sudah tidak berfungsi sudah sejak lama dilakukan tindakan nefrektomi, namun setelah 1970 telah dilakukan proses revaskularisasi terhadap sejumlah pasien dan hasilnya berupa kembalinya fungsi ginjal serta hipertensi dapat dikontrol . Nefrektomi pada ginjal dilakukan karena fungsi ginjal tersebut sudah sangat menurun. Ini diketahui dari pemeriksaan scintigrafi ginjal.

Ginjal dengan oklusi total arteri renalis dapat dilakukan revaskularisasi jika kriteria berikut dipenuhi, adanya kolateral atau pengisian retrogad oleh arteri renalis distal dari kolateral, adanya perdarahan balik dari ginjal saat arteriotomi distal dari sumbatan selama operasi, dan pada pemeriksaan biopsi potong beku (frozen section) tampak glomerulus viabel secara hitologis.  Jika terdapat keraguan intra operatif untuk menentukan viabilitas ginjal, biopsi ginjal cukup membantu.

b.  Angioplasti Ginjal

Tehnik angioplasti dengan balon pertama kali dipelopori oleh Dotter dan Judikins pada tahun 1964 dengan mnggunakan kateter koksial untuk menghasilkan dilatasi yang progresif pada arteri renalis yang mengalami stenosis.

Keberhasilan tindakan Percutaneus Transluminal Angioplasty pertama kali dilaporkan oleh McCook dkk 1980. PTA untuk pengobatan stenosis arteri renalis, yaitu pada stenosis yang tidak terlalu panjang serta di luar ginjal. Komplikasi setelah prosedur ini tidak jarang didapatkan seperti oklusi dan diseksi ataupun pecahnya dinding pembuluh darah. Tindakan PTA kurang berhasil jika stenosis terdapat pada ostium arteri renalis

Angioplasti renovaskuler merupakan tindakan terpilih dalam pengelolaan hipertensi renovaskuler, khususnya yang disebabkan oleh displasia fibromuskuler.

c. Medikamentosa

Tindakan pembedahan dan angioplasti merupakan tindakan yang sering dilaksanakan untuk revaskularisasi ginjal yang iskhemik, namun bila tindakan ini tidak berhasil atau tidak dapat dilaksanakan  maka pengobatan dengan medikamentosa harus dilaksanakan, ada dua hal yang perlu diperhatikan dalam pengobatan medikamentosa yaitu memperlambat progesivitas arteri renalis dan untuk mengurangi efek hemodinamik dari tekanan darah pada fungsi ginjal.

Penghambat ACE,   Dapat digunakan sebagai alat bantu menegakkan diagnosis dan terapi pasien hipertensi renal.  Kaptopril dosis tunggal merupakan tes penapisan yang terbaik untuk menentukan adanya hipertensi renal.  Respon dari penghambat ACE  terhadap kenaikan tekanan darah sesuai dengan aktivitas renin plasma, respon ini lebih besar pada hipertensi renovaskuler dibandingkan dengan hipertensi esensial.  Penderita dengan stenosis bilateral juga menunjukkan penurunan tekanan darah seperti pada stenosis unilateral,

Hal ini dipikirkan karena efek angiotensin II pada pembuluh darah efferent ginjal, dimana GFR harus dipertahankan meskipun terjadi penurunan tekanan darah.  Sejumlah bukti menunjukkan gangguan akibat pasca iskemik yang berlangsung lama (2 minggu) kurang berespon terhadap tes ini dibandingkan dengan keadaan akut reversibilitas

Pada pasien dengan  ginjal yang normal penghambat ACE akan meningkatkan aliran darah ke ginjal dan laju filtrasi glomerorus, penderita dengan stenosis bilateral atau dengan stenosis arteri ginjal yang unilateral, pengobatan dengan penghambat ACE mungkin dapat menyebabkan kenaikan yang dramatis serum kretinin dan urea nitrogen darah (BUN), bahkan kadang-kadang dapat menyebabkan gagal ginjal yang akut.

Antagonis Kalsium,  antagonis kalsium berbeda dengan vasodilator yang lain, dalam hal penurunan tekanan darah akan menyebabkan kenaikan GFR, ia juga merupakan suatu vasodilator yang berefek pada arteriol afferent.  Pada pasien hipertensi renovaskuler obat ini tidak akan menyebabkan gangguan fungsi seperti pada penghambat ACE.

Klonidin, pemberian klonidin dapat menyebabkan penurunan tekanan darah secara mendadak pada pasien hipertensi renovaskuler, klonidin juga tidak menurunkan aktivitas renin plasma yang biasanya disertai kenaikan norepineprin yang rendah.

Beta Bloker, juga efektif dalam menurunkan tekanan darah karena kerjanya menghambat sekresi renin, tetapi resiko terjadinya penurunan laju filtrasi glomerulus pada ginjal stenotik tetap terjadi.

Diuretik dapat digunakan pada hipertensi yang resisten tetapi pada umumnya tidak terlalu efektif.

Prognosis

Hipertensi jenis ini merupakan hipertensi yang dapat disembuhkan atau diobati pada setiap umur.  Hipertensi ini juga merupakan salah satu penyebab gagal hinjal kronis yang  potensial unjtuk reversible.  Namun bila hipertensi renovaskuler ini berlangsung lama dan menjadi bagian dari suatu sindroma hipertensi maka sifat reversibilitas akan hilang karena mungkin telah terjadi kerusakan pada ginjal dan pembuluh darah non renal

Tinggalkan sebuah Komentar

Systemic lupus erythematosus (SLE)

PENDAHULUAN

Systemic lupus erythematosus (SLE) adalah penyakit multisistem yang disebabkan oleh kerusakan jaringan akibat deposisi immune complex . Terdapat spektrum manifestasi klinis yang luas dengan remisi dan eksaserbasi. Respons imun patogenik mungkin berasal dari pencetus lingkungan serta adanya gen tertentu yang rentan.

Dari berbagai penelitian epidemiologik terlihat bahwa angka kejadian penyakit ini semakin meningkat dengan nyata, sebagian mungkin karena bertambah baiknya pemahaman dokter mengenai cara-cara mengdiagnosis SLE. Meskipun harapan hidup penderita SLE di negara-negara barat semakin baik, tetapi di negara berkembang termasuk Indonesia, ternyata masih belum memuaskan

Patogenesis SLE sampai sekarang belum dipahami secara tuntas, meski jelas hal ini berhubungan dengan hilngnya toleransi diri (self tolerance), yang mengakibatkan terbentuknya autoantibody dan selanjutnya menyebabkan kerusakan jaringan. Lebih jauh lagi diketahui bahwa kerusakan jaringan itu tidak hanya diperantai oleh immune complex, tetapi juga oleh sel T, sitokin, kemokin serta molekul radikal oxygen teraktivasi dan produk-produk dari aktivasi komplemen.

Penatalaksanaan SLE tetap merupakan masalah karena sampai saat ini belum ada penamganan yang menghasilkan penyembuhan secara total, dapat terjadi eksaserbasi  setelah masa stabil beberapa bulan dan juga efek samping pengobatan.

KLASIFIKASI

SLE adalah salah satu dari beberapa jenis lupus (tabel 1). Jenis lain adalah lupus kutaneus (dikoid) kronik, lupus karena obat, lupus kutaneus subakut, dan lupus neonatal. Penderita dengan gambaran seperti lupus, tetapi tidak memenuhikriteria biasanya didiagnosa sebagaai undiferentiented connective tissue disease (UCTD).

Tabel 1. tipe lupus Erytematous (koopman, 2000)

1.

Systemik lupus erytematous (SLE)

2.

Chronik cutaneus (discoid) lupus (CLE)

3.

Subacute cutaneus lupus erytematous (SCLE)

4.

Drug-induced lupus erytematous (DILE)

5.

Neonatal lupus erytematous

Terdapat 14 kriteria untuk SLE,diagnosa dapat ditegakkan jika mempunyai 4 kriteria atau lebih.Pada tahun 1982, kriteria ini di revisi menjadi hanya 11 item. Tahun 1997 kriteria ini juga mengalami  revisi pada kriteria yang ke-10 yaitu adanya sel LE tidak lagi digunakan sebagai salah satu kriteria.

Kriteria SLE dari ARA, tahun 1997:

  1. 1. Malar rash.
  2. 2. Discoid rashi.
  3. Fotosensitivitas
  4. Ulkus oral
  5. Arthritis .
  6. Serositis.
  7. Gangguan Renal .
  8. Kelainan neorologis.
  9. Kelainan hematologis.
  10. Kelainan imunologis.
  11. Antibodi antinuclear .

Penderita dikatakan mempunyai SLE jika terdapat minimal 4 kriteria terpenuhi, baik secara bersamaan ataupun simultan, selama observasi.

PATOGENESIS

Terjadinya SLE dimulai dengan interaksi antara gen yang rentan serta faktor lingkungan yang menyebabkan terjadinyaa respons imun yang abnormal. Respon tersebut terdiri dari pertolongan sel T hiperaktif pada sel B yang hiperaktif pula, dengan aktivasi poliklonal stimulasi aantigenik spesifik padaa kedua sel tersebut. Pada penderita SLE mekanisme yang menekan respon hiperaktif seperti itu, mengalami gangguan. Hasil dari respon imun abnormal tersebut adalah produksi autoantibody dan pembentukan immune complex. Subset patogen autoantibody dan deposit immune complex dijaringan serta kerusakan awal yang ditimbulkannya merupakan karakteristik SLE.

Antigen dari luar yang akan di proses makrofag akan menyebabkan berbagai keadaan seperti : apoptosis,aktivasi atau kematian sel tubuh,sedangkan beberapa antigen tubuh tidak dikenal(self antigan) contoh: nucleosomes,U1RP,Ro/SS-A.Antigen tersebut diproses seperti umumnya antigen lain oleh makrofag dan sel B.Peptida ini akan menstimulasi sel T dan akan diikat sel B pada receptornya sehingga menghasilkan suatu antibody yang merugikan tubuh.Antibody yang dibentuk peptida ini dan antibody yang terbentuk oleh antigen external akan merusak target organ (glomerulus,sel endotel,trombosit).Disisi lain antibody juga berikatan dengan antigennya sehingga terbentuk immune complex yang merusak berbagai organ bila mengendap.

Perubahan abnormal dalam system imun tersebut dapat mempresentasikan protein RNA,DNA dan phospolipid dalam system imun tubuh.Beberapa autoantibody dapat meliputi trombosit dan eritrosit karena antibody tersebut dapat berikatan dengan glycoprotein II dan III di dinding trombosit dan eritrosit.Pada sisi lain antibody dapat bereaksi dengan antigen cytoplasmic trombosit dan eritrosit yang menyebabkan proses apoptosis.

Peningkatan immune complex sering ditemukan pada SLE dan ini menyebabkan kerusakan jaringan bila mengendap.Immune complex juga berkaitan dengan complemen yang akhirnya menimbulkan hemolisis karena ikatannya pada receptor C3b pada eritrosit.

Kerusakan pada endotel pembuluh darah terjadi akibat deposit immune complex yang melibatkan berbagai aktivasi complemen ,PMN dan berbagai mediator inflamasi.

Keadaan-keadaan yang terjadi pada cytokine pada penderita SLE adalah ketidakseimbangan jumlah dari jenis-jenis cytokine.Keadaan ini dapat meningkatkan aktivasi sel B untuk membentuk antibody.

Berbagai keadaaan pada sel T dan sel B yang terjadi pada SLE :

Sel T  :

-Lymphopenia

-Penurunan sel T suppressor

-Peningkatan sel T helper

-Penurunan memory dan CD4

-Penurunan aktivasi sel T suppressor

-Peningkatan aktivasi sel T helper

Sel B :

-Aktivasi sel B

-Peningkatan respon terhadap cytokine.

Bagian  terpenting dari patogenesis ini ialah terganggunya mekanisme regulasi yang dalam keadaan normal mencegah autoimunitas.

GEJALA KLINIS

Onset penyakit dapat spontan atau didahului factor presipitasi seperti kontak dengan sinar matahari,infeksi,obat,penghentian kehamilan,trauma fisik/psikis.Setiap serangan biasanya didahului gejala umum seperti demam,malise,kelemahan,anorexia,berat badan menurun,iritabilitas.Demam ialah manifestasi yang paling menonjol kadang-kadang dengan menggigil.

Manifestasi kulit berupa butterfly appearance.Manifestasi kulit yang lain berupa lesi discoid,erythema palmaris,periungual erythema,alopecia.Mucous membran lession cenderung muncul pada periode exacerbasi.pada 20% penderita juga didapatkan fenomena Raynaud.

Manifestasi gastrointestinal berupa nausea,diare,GIT discomfort.Gejala menghilang dengan cepat bila manifestasi sistemiknya diobait dengan adekuat.Nyeri GIT mungkin disebabkan peritonitis sterildan arteritis pembuluh darah kecil mesenterium dan usus yang mengakibatkan ulserasi usus.Arteritis juga dapat menimbulkan pancreatitis.

Manifestasi muskuloskeletal berupa athralgia,myalgia,myopathi.

Joint symptoms dengan atau tanpa aktif sinovitis ada pada 90% penderita.Atritis cenderung menjadi deformasi,dan gambaran ini hampir selalu tidak didapatkan pada pemeriksaan radiografi.

Manifestasi ocular ,termasuk conjungtivitis,fotofobia,transient atau permanent monooculr blindness dan pandangan kabur.Pada pemeriksaan fundus dapat juga ditemukan cotton-wool spots pada retina(cytoid bodies).

Pleurisi , pleural effusion , bronchopneumonia , pneumonitis sering dijumpai.Pleural effusion unilateral ringan lebih sering dijumpai daripada bilateral.Mungkin didapatkan sel LE pada cairan pleura.Pleural effusion menghilang dengan terapi yang adekuat.Restriktif pulmonary disease juga mungkin dijumpai.

Manifestasi di jantung dapat berupa cardiac failure akibat dari micarditis dan hipertensi.Cardiac aritmia juga sering dijumpai.Valvular incompetence yang sering dijumpai adalah mitral regurgitasi.

Vasculitis pada percabangan mesenterica sering muncul dan dihubungkan dengan polyarteritis nodusa ,termasuk ditemukan adanya aneurysma pada percabangannya.Abdominal pain (setelah makan),illeus,peritonitis,perforasi dapat terjadi.

Komplikasi neurologis bermanifestasi sebagai perifer dan central berupa psikosis,epilepsi,sindroma otak organik ,periferal dan cranial neuropathies,transverse myelitis,stroke.Depresi dan psikosis dapat juga akibat induksi dari obat kortikosteroid.Perbedaan antara keduanya dapat diketahui dengan menurunkan atau menaikan dosis steroid.Psikosis lupus membaik bila dosis steroid dinaikan,dan pada psikosis steroid membaik bila dosisnya diturunkan.

Komplikasi  renal berupa glomerulonefritis dan gagal ginjal kronik.Manifestasi yang paling sering berupa proteinuria.Histopatologi lesi renal bervariasi mulai glomerulonefritis fokal sampai glomerulonfritis membranoploriferatif difus.Keterlibatan renal pada SLE mungkin ringan dan asimtomatik sampai progresif dan mematikan.Karena kasus yang ringan semakin sering dideteksi ,insidens yang bermakna semakin menurun.Ada 2 macam kelainan patologis pada renal berupa nefritis lupus difus dan nefritis lupus membranosa.Nefritis lupus difus merupakan manifestasi terberat.Klinis berupa sebagai sindroma nefrotik,hipertensi,gagal ginjal kronik.

Adenopathi menyeluruh dapat ditemukan,terutama pada anak-anak,dewassa muda,dan kulit hitam.Splenomegali terjadi pada 10% penderita.Secara histologis lien menunjukan fibrosis periarterial(onion skin lesion).

Hepatomegali mungkin juga dapat ditemukan ,tetapi jarang disertai icterus.

Kelenjar parotis dapat membesar pada 6% kasus SLE.

Pada Drug Induce Lupus Erythematosus kelainan pada ginjal dan SSP jarang ditemukan.Anti Ds-DNA,hipocomplementemia serta complex immune juga jarang ditemukan.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan :

1.Hematologi

Ditemukan anemia,leukopenia,trombocytopenia.

2.Kelainan imunologi

Ditemukan ANA,Anti-Ds-DNA,rheumatoid factor,STS false positive,dan lain-lain.

ANA sensitive tapi tidak spesifik untuk SLE.Antibody double-stranded DNA(Anti-Ds DNA) dan anti-Sm spesifik tapi tidak sensitive.Depresi pada serum complement(didapatkan pada fase aktif)dapat berubah menjadi normal pada remisi.Anti-Ds DNA juga berhubungan dengan aktivitas daripada perjalanan penyakit SLE ,tetapi anti-Sm tidak.

Suatu varietas antibody antinuclear lain dan juga anticytoplasmic (Ro,La,Sm,RNP,Jo-1)berguna secara diagnostik pada penyakit jaringan ikat dan kadang ditemukan pada SLE dengan negatif ANA.

Serologi Tes Siphillis false positive dapat ditemukan 5-10% penderita.Mereka disertai antikoagulan lupus,yang manifestasi sebagai perpanjangan Partial Thrombiplastin(PTT).

Kadar complemen serum menurun pada fase aktif dan paling rendah kadarnya pada SLE dengan nefritis aktif.

Urinalisis dapat normal walaupun telah terjadi proses pada ginjal.Untuk menilai perjalanan SLE pada ginjal dilakukan biopsy ginjal dengan ulangan biopsy tiap 4-6 bulan.Adanya silinder eritrosit dan silinder granuler menandakan adanya nefritis yang aktif.

Berikut tabel dibawah, jenis autoantibody yang berperan dalam SLE dan prevalensinya.

Autoantibody pada penderita SLE.

Incidence % Antigen detected Clinical importance
Antinuclear antibodies 98 Multiple nuclear Substrat sel manusia lebih sensitive dari murine. Pemeriksaan negatif yang berturut-turut menyingkirkan SLE.
Anti-DNA 70 DNA(ds) Spesifik untuk SLE;Anti-ssDNA tidak.Titer yang tinggi berkorelasi dengan nephritis dan tingkat aktivitas SLE.
Anti-Sm 30 Protein complexed to 6 species or small nuclear RNA Spesifik untuk SLE.
Anti-RNP 40 Protein complexed to U1RNA Titer tinggi pada sindrom dengan manifestasi polimyositis,scleroderma,lupus dan mixed connective tissue disease.Jika + tanpa anti-DNA,resiko untuk nephritis rendah.
Anti-Ro(SS-A) 30 Protein complexed to y1-y5 RNA. Berhubungan dengan Sjorgen’s Syndrome,subacute cutaneus lupus,inherited C’ deficiencies,ANA-negative lupus,lupus in eldery,neonatal lupus,congenital heart block.Dapat menyebabkan nephritis.
Anti-La(SS-B) 10 Phosphoprotein Selalu berhubungan dengan anti-Ro.Resiko nephritis rendah bila +.Berhubungan dengan Sjorgen’s Synd.
Antihistone 70 Histones Lebih banyak pada drug induced lupus(95%) daripada spontaneous lupus.
Antiphospholipid 50 Phospholipid 3 tipe- lupus anticoagulan(LA),anticardiolipin(aCL),dan false-positive test for syphilis(BFP).LA dan aCL berhubungan dengan clotting,fetal loss,thrombocytopenia,valvular heart disease.Antibodi pada β2-glycoprotein I bagian dari grup ini.
Antierythrocyte 60 Erythrocyte Jumlah sedikit dari antibody ini dapat mrnnyebabkan hemolisis.
Antiplatelet 30 Platelet surface + cytoplasma Berhubungan dengan thrombocytopenia pada 15% penderita.
Antilymphocyte 70 Lymphocyte surface Kemungkinan berhubungan dengan leukopenia dan abnormal fungsi sel T.
Antiribosomal 20 Ribosomal P protein Berhubungan dengan psikosis atau depresi dengan CNS SLE.
ANA Anti-Native DNA Rheumatoid Factor Anti-Sm Ani-SS-A Anti-SS-B Anti SCL-70 Anti Centromere Anti-Jo-1 ANCA
Rheumatoid Arthritis 30-60 0-5 72-85 0 0-5 0-2 0 0 0 0
SLE 95-100 60 20 10-25 15-20 5-20 0 0 0 0-1
Sjorgen Syndrome 95 0 75 0 60-70 60-70 0 0 0 0
Diffuse scleroderma 80-95 0 25-33 0 0 0 33 1 0 0
Limited scleroderma(CREST syndrome) 80-95 0 33 0 0 0 20 50 0 0
Polymiositis 80-95 0 33 0 0 0 0 0 20-30 0
Wegener’s granulomatosis 0-15 0 50 0 0 0 0 0 0 93-96

ANA = Antinuclear antibody , ANCA = Anticytoplasmic antibody

Semua angka diatas menunjukan frekwansi dalam %.

Frekwensi pemeriksaan abnormal yang didapatkan pada pemeriksaan laboratorium pad SLE.

Anemia 60%

Leukopenia 45%

Trombocytopenia 30%

False test for syphilis 25%

Lupus anticoagulant 7%

Anti-cardiolipin antibody 25%

Direct coomb test positive 30%

Proteinuria 30%

Hematuria 30%

Hypocomplementemia 60%

ANA 95-100%

Anti-native DNA 50%

Anti-Sm 20%

___________________________________________________________

Beberapa obat dapat menyebabkan ANA tes positf dan kadang-kadang sindroma mirip lupus.Gejala menghilang jika obat dihentikan segera.

Obat-obat yang dapat memicu timbulnya SLE  terhadap orang dengan predisposisi genetic.

Definite ascociation

Chlorpromazine                     Methyldopa

Hydralazine                            Procainamide

Isoniazid                                 Quinidine

Possible ascociation

Beta-blocker                          Methimazole

Captopril                                Nitrofurantion

Carbamazepine                    Penicillinamine

Cimetidine                             Phenitoin

Ethosuximide             Propylthiouracil

Hydrazine                               Sulfasalazine

Levodopa                               Sulfonamide

Lithium                                    Trimethadione

Unlikely ascociation

Allopurinol                              Penicillin

Chlortalidone                         Phenylbutazone

Gold salt                                 Reserpine

Griseofulvin                            Streptomycin

Methysergide             Tetracycline

Oral contraceptive

__________________________________________________________

DIAGNOSIS

Diagnosis SLE harus dipikirkan pada :

1.Wanita muda

2Didapatkan lesi pada area yang terekspose matahari

3.Manifestasi sendi

4.Depresi dari hemoglobin,sel darah putih,sel darah merah,trombosit

5.Tes serologi ynag positif(ANA,anti-native DNA,serum complemen yang rendah).

Diagnosis pasti dapat ditegakan bila 4 atau lebih dari 11 kriteria ARA terpenuhi.

Kriteria SLE dari ARA, tahun 1997:

1.Malar rash

erythema yang fixed,datar/meninggi.Letaknya pada malar,biasanya tidak mengenai lipatan nasolabial.

2.Discoid rash

Lesi erythemetous yang meninggi dengan squama keratotic.Kadang tampak scar yang atofi.

3.Fotosensitivitas.

Diketahui melalui anamnesa dan pemeriksaan fisik.

4.Ulkus oral

Ulserasi dimulut atau nasofaring,biasanya tidak nyeri.

5.Arthritis

nonerosive arthritis melibatkan 2 atau lebih dari sendi perifer. Ditandai dengan nyeri,bengkak,atau efusi.

6.Serositis

Pada pleuritis didapatkan riwayat nyeri pleural,pleural friction rub,efusi pleura.Pada pericarditis tampak pada ECG,gesekan pericard,efusi pericard.

7.Gangguan Renal

proteinuria >0,5 g/hari atau >3+,atau cellular cast berupa eritrosit,hemoglobin granular,tubular,atau campuran.

8.Kelainan neorologis

psikosis,kejang-kejang (tanpa sebab yang jelas).

9.Kelainan hematologis

anemia hemolitic

leukopenia(<4000/μL)

limfopenia (<1500/μL)

trombositopenia (<100.000/μL).

10.Kelainan imunologis

Anti ds-DNA  , Anti-Sm(antibody terhadap antigen otot polos)  ,Antifosfolipid antibody,STS false positve.

11.Antibodi antinuclear

ANA test +.

Penderita dikatakan mempunyai SLE jika terdapat minimal 4 kriteria terpenuhi, baik secara bersamaan ataupun simultan, selama observasi.

DIAGNOSIS BANDING

-Rheumatoid arthritis dan penyakit jaringan konektif lainnya.

-Endokarditis bacterial subacute.

-Septikemia oleh Gonococcus/Meningococcus disertai dengan arthritis ,lesi kulit.

-Drug eruption.

-Limfoma.

-Leukemia.

-Trombotik trombositopeni purpura.

-Sarcoidosis.

-Lues II

-Bacterial sepsis.

PROGNOSIS

Bervariasi ,tergantung dari komplikasi dan keparahan keradangan.Perjalanan SLE kronis dan kambuh-kambuhan seringkali dengan periode remisi yang lama.

Dengan pengendalian yang baik pada fase akut awal prognosis dapat baik.

TATALAKSANA

Penderita SLE tidak dapat sembuh sempurna(sangat jarang didapatkan remisi yang sempurna).Meskipun begitu dokter  bertugas untuk memanage dan mengkontrol supaya fase akut tidak terjadi.Tujuan pengobatan selain untuk menghilangkan gejala,juga memberi pengertian dan semangat kepada penderita untuk dapat bekerja dan melakukan kegiatan sehari-hari.

Terapi terdiri dari terapi suportif yaitu diit tinggi kalori tinggi protein dan pemberian vitamin.

Beberapa prinsip dasar tindakan pencegahan eksaserbasi pada SLE,yaitu:

1.Monitoring teratur

2.Penghematan energi dengan istirahat terjadwal dan tidur cukup

3.Fotoproteksi dengan menghindari kontak sinar matahari atau dengan pemberian sun screen lotion untuk mengurangi kontak dengan sinar matahari

4.Atasi infeksi dengan terapi pencegahan pemberian vaksin dan antibiotik yang adekuat.

5.Rencanakan kehamilan/hindari kehamilan .

Berikut adalah beberapa terapi medikamentosa pada penderita SLE.

1. NonSteroid Anti-Inflamatory Drug (NSAID):

NSAID berguna karena kemampuannya sebagai analgesik, antiperitik dan antiinflamasi. Obat ini berguna untuk mengatasi SLE dengan demam dan arthralgia/arthritis. Aspirin adalah salah satu yang paling banyak diteliti kegunaannya. Ibuprofen dan indometasin cukup efektif untuk mengobaati SLE dengan arthritis dan pleurisi, dalam kombinasi dengan steroid dan antimalaria. Keterbatasan obat ini adalah efeksamping pada saluran pencernaan terutama pendarahan dan ulserasi. Cox2 dengan efek samping yang lebih sedikit diharapkan dapat mengatasi hal ini, sayang belum ada penelitian mengenai efektivitasnya pada SLE. Efek samping lain dari OAINS adalah : reaksi hipersensitivitas, gangguan renal, retensi cairan, meningitis aseptik.

2. Antimalaria

Efektivitas antimalaria terhadap SLE yang mengenai kulit dan sendi telah lama diketahui, dan obat initelah dianggap sebagai obat pilihan pertama untuk SLE kulit terutama LE diskoid dan LE kutaneus subakut. Obat ini bekerja dengan cara mengganggu pemrosesan antigen di makrofag dan sel penyaji antigen yang lain dengan meningkatkan pH di dalam vakuola lisosomal. Juga menghambat fagositosis, migrasi netrfil, dam metabolisme membran fosfolipid. Antimalaria dideposit didalam kulit dan mengabsorbsi sinar UV. Hidrosiklorokuin menghaambat reaksi kulit karena sinar UV. Bebrapa penelitian melaporkan bahwa antimalaria dapat menurunkan koSLEterol total, HDL dan LDL, pada penderita SLE yang menerima steroid maupun yang tidak.

Terdapat 3 obat antimalaria yang tersedia : hidroksiklorokuin (dosis 200-400mg/hari), klorokuin (250mg/hari), kuinarkrin (100mg/hari). Hidroksiklorokuin lebih efektif daripada klorokuin, dan efek sampingnya lebih ringan. Efek samping antimalaria yang paling sering adalah efek pada saluran pencernaan, kembung, mual, dan muntah; efk sam ping lain adalah timbulnya ruam, toksisitas retin, daan neurologis (jarang).

3. Kortikosteroid

Cara kerja steroid pada SLE adalah melalui mekaanisme antiinflamasi dan amunosuprefit. Dari berbagai jenis steroid, yang paling sering digunakan adalah prednison dan metilprednisolon.

Pada SLE yang ringan (kutneus, arthritis/arthralgia) yang tidak dapat dikontrol oleh NSAID dan antimalaria, diberikan prednison2,5 mg sampai 5 mg perhari. Dosis ditingkatkan 20% tiap 1 sampai 2 minggu tergantung dari respon klinis. Pada SLE yang akut dan mengancam jiwa langsung diberikan steroid, NSAID dan antimalaria tidak efektif pada keadaan itu. Manifestasi serius SLE yang membaik dengan steroid antara lain : vaskulitis, dermatitis berat ataau SCLE, poliarthritis, poliserosistis, myokarditis, lupus pneumonitis, glomeruloneftritis (bentuk proliferatif), anemia hemolitik, neuropati perifer dan krisis lupus.

Pada SLE aktif dan berat, terdapat beberapa regimen pemberian steroid:

  1. Regimen I: daily oral short acting (prednison, prednisolon, metilprednisolon), dosis: 1-2 mg/kg BB/hari dimulai dalam dosis terbagi, lalu diturunkaan secara bertahap (tapering) sesuai dengan perbaikan klinis dan laboratoris. Regimen ini sangat cepat mengontrol penyakit ini, 5-10 hari untuk manifestasi hemotologis atau saraf, serositis, atau vaskulitas; 3-10 minggu untuk glomerulonephritis.
  1. Regimen II : methylprednisolone intravena, dosis: 500-1000 mg/hari, selama 3-5 hari atau 30 mg/kg BB/hari selam 3 hari. Regimen ini mungkin dapat mengontrol penyakit lebih cepat dari pada terapi oral setiaap hari, tetapi efek yang menguntungkan ini hanya bersifat sementara, sehingga tidak digunakan untuk terapi SLE jangka lama.
  2. Regimen III: kombinasi regimen 1 atau 2 dengan obat sitostatik azayhioprine atau cyclophosphamide.

Setelah kelaainan klinis menjadi tenang dosis diturunkan dengan kecepatan 2,5-5 mg/minggu sampai dicapai maintenance dose.

4. Methoreksat

Methoreksat adaalah antagonis folat yang jika diberikan dalam dosis untuk penyaakit rematik efek imunosupresifnya lebih lemah daripada obat alkilating atauazathrioprin. Methorekxate dosis rendah mingguan, 7,5-15 mg, eektif sebagai “steroid sprring agent” dan dapat diterima baik oleh penderita, terutama pada manifestsi kulit dan mukulosketetal. Gansarge dkk. Melakukan percobaan dengan memberikan Mtx 15 mg/minggu pada kegagalan steroid dan antimalaria.

Efek samping Mtx yang paling sering dipakai adalah:lekopenia, ulkus oral, toksisitas gastrointestinal, hepatotoksisitas.untuk pemantauan efek samping diperlukan pemeriksaan darah lengkap,tes fungsi ginjal dan hepar.pada penderita dengan efek samping gastrointestinal,pemberian asam folat 5 mg tiap minggu akan mengurangi efek tersebut.

5. Imunosupresan atau sitostatik yang lain.

Azathhioprine (Imuran AZA)

Cylophosphamide (chitokxan, CTX)

Chlorambucil (leukeran, CHL)

Cyclosporine A

Tacrolimus (FK506)

Fludarabine

Cladribine

Mycophenolate mofetil

6. Terapi hormonal

Dehidroxyepiandrosterone Sulfate (DHEAS)

Danazol

7. Pengobatan Lain

Dapsone

Dapsone, atau 4.4’- diaminophenylsulphone, bekerja dengan cara mengganggu metabolisme folat dan menghambat asam para aminobenzoat, dan menghambat jalur alternative komplemen serta sitotoksisitas netrofil. Tersedia sejak lebih dari 50 tahun  yang lalu untuk pengobatan lepra. Dapson ternyata efektif untuk pengobatan Lupus eritematosus kutaneus. Leukopenia, dan trombositopenia pada SLE, dengan  dosis 50-150 mg/hr. hampir semua penderita yang menerima dapsone akan mengalami anemia hemolitik ringan yang biasanya berhubungan dengan dosis.

Clofazimine (Lamprene)

Clofazimine adalah anti leprosi juga yang telah terbukti untuk LE kutaneus yang refrakter. Digunakan dengan dosis antara 100 sampai 200 mg/hr. efek samping yang terutama adalah warna kulit yang berubah menjadi pink atau coklat gelap, dan menjadi kering.

Thalidomide

Thalidomide dengan dosis50 sampai 100 mg/hr serta dosis pemeliharaan 25 sampai 5o mg/hr, efektif untuk LE kutaneus refrakter. Obat ini bekerja dengan menghambat TNF alfa. Obat ini dikontraindikasikan pada kehamilan karena banyak laporan mengenai terjadinya malformasi janin (fokomelia).

Immunoglobulin intravena

Immunoglobulin intravena (IVIg) bekerja dengan menghambat reseptor Fc reikuloendotelial. Terapi ini berguna untuk mengatasi trombositopenia iun, dan pada keadaan mengamcam jiwa, dengan dosis 2 k/kgBB/hari. 5 hari berturut-turut setiap bulan. IVIg sangat mahal, oleh karena itu hanya digunakan pada SLE yang resisten terhadap terapi standar, atau pada keadaan SLE yang berat.

External Device

Terdapat beberapa teknik eksternal  yang kegunaannya pada SLE agak terbatas, yaitu: plasmapheresis, photopheresis, immunoadsorption, UVA1light (panjang gelombang: 340-400nm), and iradiasi limfoid total.

8. Transplantasi Sumsum Tulang

Hanya diberikan pada kasus SLE yang paling agresif dan rekfrakter. Terapi ini masih merupakan ekspwrimental untuk saat ini.

Pengobatan Terhadap Komplikasi

Pada komplikasi gagal ginjal dipertimbangkan pemberian diuretic,anti hipertensi,mungkin juga dilakukan dialysis serta transplantasi ginjal.

Terhadap kejang-kejang dapat diberikan antikonvulsan.


DAFTAR PUSTAKA

1. Symposium National Immunology Week 2004,Surabaya 9-10 Oktober 2004;hal201-213.

2. Current Medical Diagnosis and Treatment 2004;Chapter 20;Arthritis and Musculosceletal disorder ;page 805-807.

3.  Harrisson’s Principle of Internal Medicine 15th Edition;Volume 2;page 1922- 1928.

4.  Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I,Edisi ketiga;hal 150-159.

5. Medical Journal : Cermin Dunia Kedokteran no.142,2004 ; hal.27-30.

6. The Merck Manual Edisi 16 ,Jilid 2 ; hal.878-830.

Komentar (3)

Penanganan Epitaksis di UGD


Alat Steril :

-     mass

-         pinset bayonet

-         tampon kloram penikol

-         sptula lidah

-         kapas lidi

-         speculum hidung

-         tampon belloq

-         katetel nelaton

-         alat penghisap

-         stetoskop

-         tensi meter

-         kapas, plester, kasa

-         tranfusi set

-         Vena kanul

Obat          :

-     Lidokain efedrin 2%

-         Triklor asetat 100%

-         Vit. K

Penatalaksaan

  1. Pasien disuruh sisi untuk membersihkan cavum nasi dari bekuan darah. Atau dengan alat penghisap
  2. anastesi denganlidokain efedrin 2%
  3. jika perdarahan jelas lakukan caustic
  4. jika perdarahan tak jelas pasang tampon kloramphenikol hingga memenuhi cavum nasi
  5. periksa daerahposterior dari cavum nasi melalui tenggorokan dengan spatula lidah dan dipasang tampon beloq untuk menghentikan perdarahan
  6. apabila pemasangan lebih dari 1 hari diberikan antibiotic
  7. evaluasi perdarahan.. TTV.
  8. tampon kloramphenikol dibuka 2 hari
  9. tampon beloq dibuka setelah 5 hari

Tinggalkan sebuah Komentar

KARSINOMA NASOFARING


PENDAHULUAN

Karsinoma nasofaring merupakan tumor ganas daerah kepala dan leher yang terbanyak ditemukan di Indonesia. Hampir 60% tumor ganas kepala dan leher merupakan karsinoma nasofaring, kemudian diikuti oleh tumor ganas hidung dan sinus paranasal (18%), laring (16%), dan tumor rongga mulut, tonsil, hipofaring dalam prosentase rendah. Berdasarkan data Laboratorium Patologi Anatomik tumor ganas nasofaring sendiri selalu berada dalam kedudukan lima besar dari tumor ganas tubuh manusia bersama tumor ganas serviks uteri, tumor payudara, tumor getah bening dan tumor kulit.( 1,2 )

Diagnosis dini menentukan prognosis pasien, namun cukup sulit dilakukan, karena nasofaring tersembunyi di belakang tabir langit-langit dan terletak di bawah dasar tengkorak serta berhubungan dengan banyak daerah penting di dalam tengkorak dan ke lateral maupun ke posterior leher.

Oleh karena letak nasofaring tidak mudah diperiksa oleh mereka yang bukan ahli, seringkali tumor ditemukan terlambat dan menyebabkan metastasis ke leher lebih sering ditemukan sebagai gejala pertama. Meskipun banyak ditemukan di negara dengan penduduk non-Mongoloid

Ras Mongoloid merupakan faktor dominan timbulnya kanker nasofaring, sehingga kekerapan cukup tinggi pada penduduk Cina bagian selatan, Hongkong, Vietnam, Thailand, Malaysia, Singapura dan Indonesia.( 1,2,3 )

Ditemukan pula cukup banyak kasus di Yunani, Afrika bagian utara seperti Aljazair dan Tunisia, pada orang Eskimo di Alaska dan Tanah Hijau yang diduga penyebabnya adalah karena mereka memakan makanan yang diawetkan dalam musim dingin dengan menggunakan bahan pengawet nitrosamin.

ETIOLOGI / PREDISPOSISI

Sudah hampir dapat dipastikan bahwa penyebab karsinoma nasofaring adalah Virus Epstein-Barr, karena pada semua pasien nasofaring didapatkan titer anti-virus EB yang cukup tinggi. Titer ini lebih tinggi dari titer orang sehat, pasien tumor ganas leher dan kepala lainnya, tumor organ tubuh lainnya, bahkan pada kelainan nasofaring yang lain sekalipun.( 1,3,5 )

Banyak penyelidikan mengenai perangai dari virus ini dikemukakan, tetapi virus ini bukan satu-satunya faktor, karena banyak faktor lain yang sangat mempengaruhi kemungkinan timbulnya tumor ini, seperti letak geografis, rasial, jenis kelamin, genetik, pekerjaan, lingkungan, kebiasaan hidup, kebudayaan, sosial ekonomi, infeksi kuman atau parasit.( 2,3 )

Letak geografis sudah disebutkan diatas, demikian pula faktor rasial. Tumor ini lebih sering ditemukan pada laki-laki dan apa sebabnya belum dapat diungkapkan dengan pasti, mungkin ada hubungannya dengan faktor genetik, kebiasaan hidup, pekerjaan dan lain-lain.

Faktor lingkungan yang berpengaruh adalah iritasi oleh bahan kimia, asap sejenis kayu tertentu, kebiasaan memasak dengan bahan atau bumbu masak tertentu, dan kebiasaan makan makanan terlalu panas. Terdapat hubungan antara kadar nikel dalam air minum dan makanan dengan mortalitas karsinoma nasofaring, sedangkan adanya hubungan dengan keganasan lain tidak jelas.

Kebiasaan penduduk Eskimo memakan makanan yang diawetkan (daging dan ikan) terutama pada musim dingin menyebabkan tingginya kejadian karsinoma ini.( 1,2,4 )

Tentang faktor genetik telah banyak ditemukan kasus herediter atau familier dari pasien karsinoma nasofaring dengan keganasan pada organ tubuh lain. Suatu contoh terkenal di Cina Selatan, satu keluarga dengan 49 anggota dari dua generasi didapatkan 9 pasien karsinoma nasofaring dan 1 menderita tumor ganas payudara. Secara umum didapatkan 10% dari pasien karsinoma nasofaring menderita keganasan organ lain.( 1 ) Pengaruh genetik terhadap karsinoma nasofaring sedang dalam pembuktian dengan mempelajari cell-mediated immunity dari virus EB dan tumor associated antigens pada karsinoma nasofaring. Sebagian besar pasien adalah golongan sosial ekonomi rendah dan hal ini menyangkut pula dengan keadaan lingkungan dan kebiasaan hidup. Pengaruh infeksi dapat dilihat dengan menurunnya kejadian malaria akan diikuti oleh menurunnya pula Limfoma Burkitt, suatu keganasan yang disebabkan oleh virus yang sama.( 1,6 )

ANATOMI

Nasofaring ( – Rhinofaring – Epifaring ) adalah suatu ruangan yang terletak langsung di bawah tengkorak, di belakang cavum nasi di atas palatum

Batas :         – anterior     : koane / nares posterior

- posterior   : setinggi columna vertebralis C1-2

- inferior      : dinding atas palatum molle

- superior    : basis cranii (os occipital & sphenoid)

- lateral        : fossa Rosenmulleri kanan dan kiri (dibentuk os maxillaris & sphenoidalis)

Dorsal dari torus tubarius didapati cekungan yang disebut “fossa Rosenmulleri ”, “recesus faringeal” didaerah ini didapati epitel peralihan antara epitel berlapis pipih dengan epitel silinderis bercilia, yang menurut beberapa pengarang merupakan tempat asal dari tumor ganas nasofaring.( 1,5 ) Kira-kira 1-2 cm diatas fossa Rosenmulleri dijumpai foramen lacerum dimana karsinoma nasofaring akan mudah menjalar / infiltrasi ke endocranium. Lokalisasi (UICC) adalah Fossa Rosenmulleri, sekitar tuba Eustachli, dinding belakang nasofaring, atas nasofaring.

Saluran getah bening di nasofaring berbeda dengan arteri dan vena, yaitu aliran limfe disini tidak mengindahkan garis tengah tubuh, sehingga bisa terjadi metastase ke leher yang kontra lateral.(4 )

GAMBARAN KLINIK

Pada Karsinoma nasofaring metastase ke kelenjar leher dilaporkan sebagai gejala yang terlihat pada 29 – 50 % kasus ( 4 ) ini menggambarkan perangai diam – diam dari karsinoma nasofaring. Jangka waktu antara dirasakan gejala pertama oleh pasien sampai mendapat pemeriksaan medik dapat berlangsung 3 – 10 bulan tergantung tempat tinggal dan kemajuan cara berpikir.

4.1 Gejala setempat yang disebabkan oleh tumor primer :

4.1.1 Gejala hidung :

-   Pilek-pilek dari salah satu atau kedua lubang hidung yang terus menerus, lendir dapat campur darah atau nanah yang berbau

-   Epistaksis dapat sedikit atau banyak dan biasanya berulang-ulang, dapat pula berupa riak campur darah

-   Buntu hidung unilateral atau bilateral (eksophitik)

4.1.2 Gejala telinga :

-  Pendengaran kurang (tuli)

-   Tinnitus surium

-   OMP

4.2.Gejala-gejala karena tumbuh dan menyebarnya tumor

4.2.1        Sifat expansif

-         Ke muka tumor ke depan mengisi nasofaring dan menutup koane sehingga timbul gejala buntu hidung

-         Ke bawah tumor mendesak palatum molle, terjadi bombans palatum molle

4.2.2        Sifat infiltratif

-        Ke atas melalui foramen lacerum masuk ke dalam endocranium, maka terkena dura dan menimbulkan gejala cephalgia yang berat (tidak sembuh dengan analgetik biasa). Kemudian terkena N.VI. (N. Abducens ,m. Rectus lateralis bulbi) terjadi diplopia/strabismus. Kemudian terkena N.V. terjadi trigeminal neuralgia (dengan cabang-cabangnya N.ophtalmicus, N.maxilaris dan N.mandibularis) dengan gejala-gejala nyeri kepala yang hebat pada daerah muka sekitar mata, hidung, rahang atas, rahang bawah, dan lidah. Kerusakan N.III dan N.IV terjadi gejala ptosis dan opthalmoplegia. Bisa lebih lanjut lagi bisa terkena N.IX, X, XI, XII.

-        Kesamping   masuk ke spatium parafaring akan terkena N.IX, N.X terjadi parase palatum molle, parese faring dan laring (regurgitasi makanan minuman ke cavum nasi rhinolalia aperta dan suara parau). Bila terkena N.XII terjadi deviasi lidah kesamping gangguan menelan.

4.2.3        Gejala-gejala karena metastase melalui aliran getah bening :

Terjadi pembesaran kelenjar leher yang terletak dibawah ujung planum mastoid, dibelakang angulus mandibula, medial dari ujung bagian atas m.stornocleido mastoideus, bisa unilateral dan bilateral

4.2.4        Gejala-gejala karena metastase melalui aliran darah :

Maka akan terjadi metastase jauh antara lain hati, paru-paru, ginjal, limpa, tulang dan sebagainya.

GEJALA-GEJALA DIATAS DAPAT DIBEDAKAN ANTARA :

  1. Gejala Dini : ialah gejala-gejala yang dapat timbul di waktu tumor masih tumbuh dalam batas-batas nasofaring, jadi berupa gejala-gejala setempat yang disebabkan oleh tumor primer (gejala-gejala hidung dan gejala-gejala telinga seperti diatas)
  2. Gejala Lanjut : ialah segala gejala-gejala yang dapat timbul oleh karena tumor telah tumbuh melewati batas-batas nasofaring, baik berupa metastase ataupun infiltrasi dari tumor.

DIAGNOSA

Sebagai pedoman  adanya tumor ganas nasofaring bila dijumpai TRIAS :

1). Tumor Colli, gejala telinga, gejala hidung. 2) Tumor Colli, gejala intrakranial (syaraf dan mata), gejala hidung atau telinga. 3)Gejala Intracranial, gejala hidung, gejala telinga

5.1  Diagnosa klinik berdasarkan :

  1. Umur
  2. Gejala-gejala klinik (subyektif)

- Gejala dini dan gejala lanjut

  1. Berdasarkan pemeriksaan (obyektif)

Dengan rinoskopi anterior dan rinoskopi posterior dapat ditemukan adanya lokalisasi dan besarnya dari karsinoma nasofaring. Di pusat dapat dengan nasofaringngoscope dan X-foto.

5.2  Diagnosa histopatologi

  1. Biopsi merupakan diagnosa pasti
  2. Cytologi : tentukan adanya keganasan (tapi bisa berasal dari lain tempat)

5.3  Diagnosa Banding

  1. Juvenile Angiofibroma nasofaring
  2. Angiofibroma nasofaring
  3. Adenoid persisten
  4. TBC nasofaring

Diagnosis pasti ditegakkan dengan melakukan biopsi nasofaring. Biopsi dapat dilakukan dengan 2 cara, yaitu dari hidung atau dari mulut.

Biopsi melalui hidung dilakukan tanpa melihat jelas tumornya (blind biopsy). Cunam biopsi dimasukkan melalui rongga hidung menyelurusi konka media ke nasofaring kemudian cunam diarahkan ke lateral dan dilakukan biopsi.

Biopsi melalui mulut dengan memakai bantuan kateter nelaton yang dimasukkan melalui hidung dan ujung kateter yang berada dalam mulut ditarik keluar dan diklem bersama-sama ujung kateter yang di hidung. Demikian juga dengan kateter dari hidung disebelahnya, sehingga palatum mole ditarik ke atas. Kemudian dengan kaca laring dilihat daerah nasofaring. Biopsi dilakukan dengan melihat tumor melalui kaca tersebut atau memakai nasofaringoskop yang dimasukkan melalui mulut, massa tumor akan terlihat lebih jelas. Biopsi tumor nasofaring umumnya dilakukan dengan anestesi topikal dengan Xylocain 10%.

Bila dengan cara ini masih belum didapatkan hasil yang memuaskan maka dilakukan pengerokan dengan kuat daerah lateral nasofaring dan narkosis.

Persoalan diagnostik sudah dapat dipecahkan dengan pemeriksaan CT-Scan daerah kepala dan leher, sehingga pada tumor primer yang tersembunyi pun tidak akan terlalu sulit ditemukan.

HISTOPATOLOGI

Telah disetujui oleh WHO bahwa hanya ada 3 bentuk karsinoma (epidermoid) pada nasofaring yaitu karsinoma sel skuamosa (berkeratinisasi), karsinoma tidak berkeratinisasi dan karsinoma tidak berdiferensiasi. Semua yang kita kenal selama ini dengan limfoepitelioma, sel transisionil, sel spindle, sel clear, anaplastik dan lain-lain dimasukkan dalam kelompok tidak berdiferensiasi.

( 1,3,4,5,6 )

Pada penelitian di Malaysia oleh Prathap dkk sering didapat kombinasi dari ketiga jenis karsinoma seperti karsinoma sel skuamosa dan karsinoma tidak berkeratinisasi karsinoma sel skuamosa dan karsinoma tidak berdiferensiasi karsinoma tidak berkeratinisasi dan karsinoma tidak berdiferensiasi atau karsinoma sel skuamosa dan tidak berkeratinisasi serta karsinoma tidak berdiferensiasi.( 1,7 )

6.1.  Stadium

Untuk  penentuan stadium dipakai sistim TNM menurut UICC (1992).( 1,5,6 )

T     =   Tumor primer

T0 –   Tidak tampak tumor

T1 –   Tumor terbatas pada satu lokalisasi saja (lateral/posterosuperior/atap dan lain-lain)

T2 –   Tumor terdapat pada dua lokalisasi atau lebih tetapi masih terbatas di dalam rongga nasofaring

T3 –   Tumor telah keluar dari rongga nasofaring (ke rongga hidung atau orofaring dsb)

T4 –   Tumor telah keluar dari nasofaring dan telah merusak tulang tengkorak atau mengenai saraf-saraf otak

TX  -   Tumor tidak jelas besarnya karena pemeriksaan tidak lengkap

N    -   Pembesaran kelenjar getah bening regional

N0 -   Tidak ada pembesaran

N1 -   Terdapat pembesaran tetapi homolateral dan masih dapat digerakkan

N2 -   Terdapat pembesaran kontralateral / bilateral dan masih dapat digerakkan

N03 -   Terdapat pembesaran, baik homolateral, kontralateral maupun bilateral yang sudah melekat pada jaringan sekitar

M   =   Metastatis jauh

M0 -   Tidak ada metastasis jauh

M1 -   Terdapat metastasis jauh

Stadium I  :

T1 dan N0 dan N0

Stadium II  :

T2 dan N0 dan M0

Stadium III  :

T1/T2/T3 dan N1 dan M0

atau T3 dan N0 dan M0

Stadium IV :

T4 dan N0/N1 dan M0

atau T1/T2/T3/T4 dan N2/N3 dan M0

atau T1/T2/T3/T4 dan N0/N1/N2‑/N3 dan M1

TERAPI

Radioterapi masih merupakan pengobatan utama dan ditekankan pada penggunaan megavoltage dan pengaturan dengan komputer. Pengobatan tambahan yang diberikan dapat berupa diseksi leher, pemberian tetrasiklin, faktor transfer, interferon, kemoterapi, seroterapi, vaksin dan anti virus.

Semua pengobatan tambahan ini masih dalam pengembangan, sedangkan kemoterapi masih tetap terbaik sebagai terapi ajuvan (tambahan). Berbagai macam kombinasi dikembangkan, yang terbaik sampai saat ini adalah kombinasi dengan Cis-platinum sebagai inti

Pemberian anjuvan kemoterapi Cis-platinum, bleomycin dan 5-fluororacil dengan hasil sementara yang cukup memuaskan. Demikian pula telah dilakukan penelitian pemberian kemoterapi praradiasi dengan epirubicin dan cis-platinum, meskipun ada efek samping yang cukup berat, tetapi memberikan harapan kesembuhan lebih baik. ( 1 )

Kombinasi kemo-radioterapi dengan mitomycin C dan 5-fluoroucil oral setiap hari sebelum diberikan radiasi yang bersifat “radiosensitizer” memperlihatkan hasil yang memberi harapan akan kesembuhan total pasien karsinoma nasofaring. ( 1 )

Pengobatan pembedahan diseksi leher radikal dilakukan terhadap benjolan di leher yang tidak menghilang pada penyinaran (residu) atau timbul kembali setelah penyinaran selesai, tetapi dengan syarat tumor induknya sudah hilang yang dibuktikan dengan pemeriksaan radiologik dan serologi.

Operasi tumor induk sisa (residu) atau kambuh (residif) diindikasikan, tetapi sering timbul komplikasi yang berat akibat operasi.

Perawatan Paliatif

Perawatan paliatif adalah semua tindakan aktif guna meringankan beban penderita kanker terutama yang tidak mungkin disembuhkan. Dikatakan terutama pada yang tidak mungkin disembuhkan karena tindakan ini tidak hanya dilakukan pada penderita yang tidak bisa disembuhkan tapi dikerjakan juga pada penderita yang masih punya harapan untuk sembuh bersama – sama dengan tindakan – tindakan atau pengobatan kuratif, dengan maksud untuk meringankan atau menghilangkan gejala – gejala yang mengganggu atau bahkan memperberat penderitaan penderita.

Tindakan aktif yang dimaksud adalah antara lain menghilangkan rasa nyeri dan keluhan – keluhan lain, perbaikan dalam aspek psikologi, sosial dan spiritual. Semua ini bertujuan untuk meningkatkan kualitas hidup yang maksimal bagi penderita dan keluarga (9)

Perhatian pertama harus diberikan pada pasien dengan pengobatan radiasi. Mulut rasa kering disebabkan oleh kerusakan kelenjar liur mayor maupun minor sewaktu penyinaran. Tidak banyak yang dapat dilakukan selain menasihatkan pasien untuk makan dengan banyak kuah, membawa minuman kemanapun pergi dan mencoba memakan dan mengunyah bahan yang rasa asam sehingga merangsang keluarnya air liur. Gangguan lain adalah mukositis rongga mulut karena jamur, rasa kaku di daerah leher karena fibrosis jaringan akibat penyinaran, sakit kepala, kehilangan nafsu makan dan kadang-kadang muntah atau rasa mual.

Kesulitan yang timbul pada perawatan pasien pasca pengobatan lengkap dimana tumor tetap ada (residu) atau kambuh kembali (residif). Dapat pula timbul metastatis jauh pasca pengobatan seperti ke tulang, paru, hati, otak. Pada kedua keadaan tersebut di atas tidak banyak tindakan medis yang dapat diberikan selain pengobatan simtimatis untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. Pasien akhirnya meninggal akibat keadaan umum yang buruk, perdarahan dari hidung dan nasofaring yang tidak dapat dihentikan dan terganggunya fungsi alat-alat vital akibat metastasis tumor.

PENCEGAHAN

Pemberian vaksinasi denganvaksin spesifik membran glikoprotein virus Epstein Barr yang dimurnikan pada penduduk yang bertempat tinggal di daerah dengan resiko tinggi. ( 1,4 ) Memindahkan (migrasi) penduduk dari daerah resiko tinggi ke tempat lainnya. Penerangan akan kebiasaan hidup yang salah, mengubah cara memasak makanan untuk mencegah akibat yang timbul dari bahan-bahan yang berbahaya. Penyuluhan mengenai lingkungan hidup yang tidak sehat, meningkatkan keadaan sosial ekonomi dan berbagai hal yang berkaitan dengan kemungkinan-kemungkinan faktor penyebab. Melakukan tes serologik IgA anti VCA dan IgA anti EA secara massal di masa yang akan datang bermanfaat dalam menemukan karsinoma nasofaring secara lebih dini.

Tinggalkan sebuah Komentar

CVA (Cerebrovaskular Accident)

PENDAHULUAN


Berbagai masalah kesehatan masyarakat bermunculan akhir-akhir ini. Salah satunya adalah penyakit yang timbul akibat lesi vaskuler di susunan saraf yang merupakan penyebab utama cacat menahun pada orang yang menderita penyakit ini.. Lesi vaskuler ini bisa terjadi di otak, batang otak dan di medulla spinalis.

Istilah CVA (Cerebrovaskular Accident) yang masih dipakai saat ini kurang tepat, karena sebenarnya kejadian defek ini bukan suatu accident (kecelakaan atau secara kebetulan) tapi gejala-gejala dirinya sudah dirasakan jauh sebelum terjadi serangan, dimana gejala-gejala tersebut masih sangat ringan. biasanya diabaikan begitu saja, dan tahu-tahu sudah terjadi serangan stroke. Jadi istilah yang lebih tepat adalah Cerebrovascular Disease (CVD) bukan CVA.

Pada umumnya, penyakit vaskular yang mendasari terjadinya stroke terbagi dalam dua kelompok berbasis, yaitu penyakit vaskular utama yang dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh darah adalah aterosklerosis dan arteriosklerosis. Sedangkan penyakit vaskuler lainnya adalah endarteritis reumatik dan sifilitik, periarteritis nodosa dan lupus eritematosus diseminata.

. Secara garis besar, penderita pasca stroke membutuhkan tidak hanya fisioterapi tapi juga psikoterapi, mengingat kondisi kejiwaan mereka setelah mendapat “pukulan berat” akibat serangan stroke tersebut.


DEFINISI


Kata “stroke” didefinisikan sebagai suatu sindroma akibat lesi vaskuler regional di Sistem Saraf Pusat (SSP) yang terjadi secara tiba-tiba dengan progresi cepat, dan dapat mengakibatkan adanya defisit neurologis lokal ataupun global sehingga terjadi kelumpuhan ataupun kematian pada penderita. Kalau lesi tersebut terjadi karena ada penyumbatan arteri, maka infark yang terjadi disebut “infark iskemik”, sedangkan kalau terjadi karena pecahnya arteri maka disebut “infark hemoragik”.

Adapun manifestasinya adalah defisit neurologik yang dapat berupa :

  1. Hemiparesis

  2. Hemiparestesia

  3. Hemiparesis dan Hemiparestesia

  4. Displegia

  5. Aphasia atau disphasia sensorik

  6. Hemiparesis dengan aphasia/ disphasia sensorik atau motorik

  7. Hemiparesis dengan hemianopia

  8. Hemiparesis alternans.


EPIDEMIOLOGI

Golongan orang yang mempunyai resiko tinggi untuk terkena stroke adalah golongan orang berumur 40 tahun ke atas dengan hypertensi yang umumnya hidup di daerah perkotaan yang dihadapkan dengan pola hidup modern yang cenderung kurang sehat.Di Negara Amerika stroke merupakan penyebab kematian utama yang ke tiga,sedangkan pada Negara lain stroke merupakan penyebab kematian yang ke dua, di Indonesia khususnya di Surabaya menurut Budiarto G pada tahun 2002 di laporkan sedikitnya 1500 pasien stroke baru di lima rumah sakit (RS.Darmo, RS.Haji, RS.Adi Husada, RKZ dan RS.Dr.Soetomo). Pada golongan masyarakat ini biasanya memiliki elastisitas pembuluh darah yang tidak bagus, sehingga mudah untuk rupture atau pecah. Suasana kota yang tidak nyaman, suhu yang panas, pencemaran air, udara dan suara dan lain-lain merupakan hal-hal yang dapat memicu terjadinya stress Selain umur yang berkorelasi positif dengan resiko stroke, Diabetes Millitus, keturunan, obat anti hamil, efek merokok dan penyakit jantung akan meningkatkan factor resiko sehingga sangat berhubungan dengan insidence stroke.


PATOFISIOLOGI

A. ANATOMI

Tempat-tempat Arterosklerotik

Tempat-tempat Arterosklerotik

Tempat Sumbatan

Tempat Sumbatan

Daerah Suplay dari Arteri-arteri Cerebri

Daerah Suplay dari Arteri-arteri Cerebri

B. PENYEBAB / PREDISPOSISI / FAKTOR  RESIKO

Adapun regulasi dan penyesuaian peredaran darah serebral dipengaruhi oleh 2 faktor yaitu faktor extrinsik dan intrinsik.

  1. Faktor Extrinsik, berupa :

  • Tekanan daerah sistemik

  • Kemampuan jantung untuk memompa daerah ke sirkulasi sistemik.

  • Kwalitas pembuluh darah kortico vertebral.

  • Kwalitas darah yang menentukan viskositasnya.

  1. Faktor Intrinsik, berupa :

  • Autoregulasi arteri cerebral

  • Faktor biokimiawi regional (konsentrasi asam laktat dan ion hidrogen)

  • Peran susunan saraf otonom (tapi hanya sedikit)

Apabila proses normal tersebut terganggu, misalnya penurunan CBF regional, maka akibatnya adalah adanya suatu daerah otak yang tidak mendapatkan aliran darah yang mengangkut O2 dan glukose yang penting untuk metabolisme di otak. Daerah tersebut dinamakan “daerah iskemik”, dimana didapatkan :

  1. Tekanan perfusi yang rendah

  2. PO2 turun

  3. CO2 dan asam tertimbun

Penurunan CBF bisa terjadi karena adanya arteri yang berperan untuk mensuplai darah ke daerah otak tersebut tersumbat atau pecah. Kalau lesi tersebut terjadi karena ada penyumbatan arteri, maka infark yang terjadi disebut “infark iskemik”, sedangkan kalau terjadi karena pecahnya arteri maka disebut “infark hemoragik”. Hal tersebut mendasari pembagian stroke menjadi dua tipe, yaitu :

  1. Stroke iskemik, yang dibedakan menjadi dua :

  1. Stroke trombotik, disebabkan karena penyumbatan pembuluh darah oleh bekuan darah atau thrombus. Atherosclerosis plaque dapat mempersempit pembuluh darah, sehingga membuat aliran darah lebih bergejolak dan mendorong terbentuknya bekuan darah atau thrombus.

  2. Stroke embolik, dimana penyumbatan disebabkan oleh suatu fragmen dari thrombus, yaitu embolus yang dapat masuk kedalam arteri-arteri yang lebih kecil di dalam otak. Seseorang dengan penyakit jantung akan lebih beresiko karena selalu embolus yang kurang dapat berfungsi dengan baik di jantung akan terbawa oleh aliran darah ke otak.

  1. Stroke Hemoragik

Yaitu stroke dimana pembuluh vasculer yang mengalami arteriosklerotik pecah akibat tekanan intravaskuler yang tinggi, sehingga menyebabkan sering pendarahan.

Dalam beberapa jam penderita dapat jatuh pada keadaan koma dan yang lebih parah bisa meninggal.

FAKTOR RESIKO

Adalah semua faktor yang menentukan timbulnya manifestasi stroke yang terdiri dari :

  1. Umur (lebih tua, lebih mungkin untuk mendapatkan stroke)

  2. Hipertensi

  3. Diabetes Mellitus

  4. Keturunan (untuk mengembangkan ateroma/ aterogenik)

  5. Penyakit jantung (stenosis/ insufistensi mitral, coronary heart disease, cogestive heart failure)

  6. Merokok

  7. Konsumsi obat anti hamil.

LOKASI

Lokasi yang sering terkena infark adalah daerah :

  • Batang otak

  • Sub cortical

  • Cortical


PEMERIKSAAN FISIK

A.  ANAMNESA

Pokok manifestasi dari stroke adalah hemiparesis, hemiparestesia, aphasia, disartria dan hemianopia. Berikut ini adalah cara pengungkapan yang sering dikemukakan oleh orang yang menderita stroke atau keluarganya.

  • Ilustrasi. Gangguan gerakan / Hemiparesis :
  • Tulisan saya sekarang kelihatan tidak karuan
  • Rokok saya sering jatuh tanpa saya sadari

  • Kaki kanannya, sukar diatur dan karena itu jalannya kelihatan canggung.
  • Hemiparestesia hampir semuanya dikemukakan secara jelas

  • Aphasia atau disphasia motorik :
  • Dia tidak bisa bicara, tapi masih mengerti semuanya

  • Suaranya tidak jelas bicara apa dan sudah banyak yang lupa
  • Aphasia atau disphasia sensorik :
  • Bicaranya sudah tidak karuan, kata-katanya kurang jelas dan tidak punya arti.

  • Kalau diajak bicara, jawabannya yang aneh-aneh.

  • Disartria di ilustrasikan dengan kalimat :

- Bicaranya pelo

  • Hemianopia diilustrasikan dengan kalimat :
  • Ketika saya melirik ke kiri, semuanya tampak gelap, tapi sekarang saya sudah bisa melihatnya
  • Sewaktu-waktu saya tidak bisa melihat meja kerja saya.

INSPEKSI

Dari pemeriksaan dan pengamatan secara klinis menemui penderita stroke, didapatkan bahwa ada beberapa kelainan, antara lain :

  1. Hemiparesis yang sudah jelas, dimana kelumpuhan sudah tidak diragukan lagi.

  2. Ketangkasan gerakan sudah tidak ada pada tangan / tangan serta tungkai atau kaki yang lumpuh.

  3. Ketangkasan gerakan yang berkurang bila penderita masih mempunyai tenaga yang cukup kuat.

  4. Gangguan motorik pasca stroke yaitu :

  • Sindroma parkinson berupa faices miopatika, bradikinesis sampai akinesis, rigiditas, tremor

  • Marche a petit pas yaitu berjalan dengan langkah kecil-kecil

  1. Adanya gangguan miksi dan defeksi berupa inkontinensia urine / alvi dan retensia urine.

PALPASI

  • Motorik

  1. Pemeriksaan ketangkasan gerakan.

  2. Penilaian tenaga otot-otot

  3. Penilaian tonus otot

  • Sensorik

  • Menilai kepekaan indra perapa dan indera yang lain

  • Reflex

  1. Penilaian Reflex Tendor

  2. Penilaian Reflex Patologik

  • Test-Test Khusus

  • Pemeriksaan tekanan darah karena biasanya penderita juga hipertensi

PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

  1. Darah
  • Pemeriksaan kadar glukosa dalam darah.

2. Urine

  • Pemeriksaan kadar glukosa dalam urine, karena biasanya terdapat glukosuria pada waktu penderita masuk rumah sakit.

3. Elektrolit

  • Perlu pemeriksaan elektrolit untuk dapat mengadakan air/garam secara tepat. Hal ini berhubungan dengan adanya gangguan keseimbangan air/ garam.

4. Liquinor

  • Pemeriksaan dilakukan dengan punksi lumbal untuk mengetahui apakah liquornya jernih atau terdapat perdarahan. Hal ini dapat menunjukkan adanya stroke yang disebabkan oleh infark serebri hemorogik.

B.  FOTO

  • Thorax
  • CT Scan / MRI

C. EMG (Electromygrofi)


TERAPI


Setelah melakukan diagnosa dan telah ditentukan tipe stroke yang diderita (stroke iskemik atau hemorogik) baru bisa dilakukan terapi dan perawatan berdasarkan tipe stroke tersebut..


1. PERAWATAN STROKE ISKEMIK


  1. Pemberantasan Edeme Serebri

  2. Pemeliharaan tekanan perfusi cerebral yang optimal

  3. Terapi korektif terhadap kelainan sebagai berikut :

  • Diabetes Mellitus

  • Untuk memperbaiki faktor perlekatan trombosit

  • Odema paru

2. PERAWATAN STROKE HEMOROGIK

  1. Menurunkan tekanan darah secara pelan-pelan

  2. Mempercepat penghentian perdarahan

  3. Terapi korektif terhadap kelinan seperti pada perawatan stroke obtion 3

  4. Antikonvulsan bila timbul kejang.

3. PERAWATAN PASCA STROKE

Pada rehabilitasi, terapi dengan obat-obatan dilakukan jika pada saat Pemeriksa follow up ditemukan kemunduran baik fisik maupaun mental, sebagai berikut :

  1. Manifestasi proses dimensia mulai tampak

  2. Gangguan organik brain syndrome

  3. Tanda Parkinsonisme

  4. Infeksi & Diabetes Mellitus

  5. Secara Umum, bisa diberikan :

  • Acetosal 80 – 320 mg / hari

  • Tiklopidin 250 – 500 mg/hari ( bila tidak tahan acetosal )

  • Acetosal dosis rendah 80 mg + citostozal 50 –100 mg/hari

  • Acetosal 80 mg + dipridamol 75-150 mg/hari.

4. TINDAKAN OPERATIF

Hanya dilakukan pada pasien dengan indikasi tertentu, seperti :

  • Phlebotomy untuk polisitemia

  • Enarterektomy Carotis hanya dilakukan pada pasien yang siptomatik dengan stenosis 70-99% unilateral & baru

  • Tindakan operatif lainnya (reseksi artery vein malformation / AVM, kliping aneurisma Berry)

REHABILITASI STROKE

  • Rehabilitasi berasal dari bahasa latin, yaitu Re yang berarti kembali dan habil yang berarti kemampuan, sehingga kata Rehabilitasi berarti mengembalikan kemampuan ke kondisi yang optimal.

Adapun tindakan-tindakan untuk rehabilitasi stroke terdiri dari Psychoteurapy,Ffisioteurapy, Sociotheurapy dan OccupationalTteurapy.

  1. PSIKOTERAPI

Merupakan suatu terapi untuk memantau dan menenangkan kondisi kejiwaan penderita stroke yang tentunya sudah dikacaukan oleh kenyataan bahwa kesembuhan yang mutlak memang tidak mungkin pada kasus ini, pasti ada sisa-sisa defek yang diakibatkan oleh serangan stroke.

Psikoterapi dapat berupa :

  1. Indoktrinasi menyelenggarakan kegiatan untuk memberikan kesibukan dan semangat kepada penderita.

  2. Kesabaran dari dokter dan perawat dan melakukan Follow-up Adapun pemeriksaan follow-up yang bisa dilakukan adalah sebagai berikut :

  1. Meneliti kemunduran/ kemajuan fisik/ mental

Bila terdapat kemunduran maka dokter boleh memberikan terapi obat sesuai dengan manifestasi defek tersebut.

  1. Meneliti secara berkala faktor-faktor resiko, seperti :

  • Hipertensi - Obesitas

  • Keadaan jantung - Hiperlipidemia, hiperuricacidemia

  • Diabetes melitus - Hipotiroidea dan infeksi

  1. Dokter perlu memberikan penerangan/ penjelasan kepada pasien mengenai aktivitas seksual.

  2. Sikap keluarga yang memberikan cinta kasih dan suasana yang menyenangkan di rumah.

  1. FISIOTERAPI

Merupakan salah satu terapi fisik untuk membantu penderita dalam proses penyembuhan dan mengembalikan kondisi fisiknya seoptimal mungkin walau tidak akan kembali 100% seperti sedia kala.

Tahap-tahap rehabilitasi secara fisik adalah sebagai berikut :

  1. Positioning

  • Berbaring terlentang

Berbaring Terlentang

Berbaring Terlentang

  • Miring ke sisi yang sehat.
Miring ke sisi yang sehat

Miring ke sisi yang sehat

  • Miring ke sisi yang lumpuh
  • Miring ke sisi yang lumpuh
  • Miring ke sisi yang lumpuh
  • 2. Range of motion (ROM)

    • Latihan pasif  anggota gerak atas

    (Latihan ini di bantu oleh perawat,terapis atau penolong).

    • Gerakan menekuk dan meluruskan sendi bahu.
    Gerakan menekuk dan meluruskan sendi bahu

    Gerakan menekuk dan meluruskan sendi bahu

    • Gerakan menekuk dan meluruskan siku.
    Gerakan menekuk dan meluruskan siku

    Gerakan menekuk dan meluruskan siku

    • Gerakan memutar pergelangan tangan
    Gerakan memutar pergelangan tangan

    Gerakan memutar pergelangan tangan

    • Gerakan menekuk dan meluruskan pergelangan tangan.

    Gerakan menekuk dan meluruskan pergelangan tangan

    • Gerakan  memutar ibu jari.

    Gerakan  memutar ibu jari

    • Gerakan menekuk dan meluruskan jari-jari tangan.
    Gerakan menekuk dan meluruskan jari-jari tangan.

    Gerakan menekuk dan meluruskan jari-jari tangan.

    • Latihan Pasif Anggota Gerak Bawah.
    • Gerakan menekuk dan meluruskan pangkal paha.
    Gerakan menekuk dan meluruskan pangkal paha

    Gerakan menekuk dan meluruskan pangkal paha

    • Gerakan menekuk dan meluruskan lutut.
    Gerakan menekuk dan meluruskan lutut

    Gerakan menekuk dan meluruskan lutut

    • Gerakan untuk pangkal paha.
    Gerakan untuk pangkal paha

    Gerakan untuk pangkal paha

    • Gerakan memutar pergelangan kaki
    Gerakan memutar pergelangan kaki

    Gerakan memutar pergelangan kaki

    • Latihan Aktif Anggota Gerak Atas dan Bawah, meliputi :
    • Latihan I
    Latihan I

    Latihan I

    • Latihan II
    Latihan II

    Latihan II

    • Latihan III
    Latihan III

    Latihan III

    • Latihan IV
    Latihan IV

    Latihan IV

    • Latihan V
    Latihan V

    Latihan V

    • Latihan VI
    Latihan VI

    Latihan VI

    • Latihan VII
    Latihan VII

    Latihan VII

    • Latihan VIII
    Latihan VIII

    Latihan VIII

    • Latihan IX
    Latihan IX

    Latihan IX

    3. Latihan keseimbangan

    2.3 Latihan Keseimbangan

    2.3.1 Melatih keseimbangan duduk

    Melatih keseimbangan duduk

    Melatih keseimbangan duduk

    2.3.2 Melatih keseimbangan berdiri

    Melatih keseimbangan berdiri

    Melatih keseimbangan berdiri

    4. Latihan mobilisasi

    2.4.1 Latihan Mobilisasi

    • Latihan berjalan menggunakan tongkat
    Latihan berjalan menggunakan tongkat

    Latihan berjalan menggunakan tongkat

    • Latihan naik dan turun tangga tanpa menggunakan tongkat
    Latihan naik dan turun tangga tanpa menggunakan tongkat

    Latihan naik dan turun tangga tanpa menggunakan tongkat

    • Latihan naik dan turun tangga menggunakan tongkat
    Latihan naik dan turun tangga menggunakan tongkat

    Latihan naik dan turun tangga menggunakan tongkat

    2.4.2 Tata cara berpindah

    • Dari tempat tidur ke kursi
    Dari tempat tidur ke kursi

    Dari tempat tidur ke kursi

    • Dari kursi roda ke mobil
    Dari kursi roda ke mobil

    Dari kursi roda ke mobil

    5. Latihan activity of day living

    • Tata Cara Makan
    Tata Cara Makan

    Tata Cara Makan

    • Tata Cara Berpakaian

    Cara manggunakan kemeja

    Cara manggunakan kemeja

    Cara manggunakan kemeja

    Cara menggunakan celana

    Cara menggunakan celana

    Cara menggunakan celana

    • Tata cara menggunakan kamar kecil
    Tata cara menggunakan kamar kecil

    Tata cara menggunakan kamar kecil

    3. SOCIOTHERAPY

    Sebagai makhluk social yang sakit,penderita sakit stroke hendaknya dilatih untuk dapat menjalankan fungsi sosialnya sebagai seseorang manusia,meskipun tidak dapat kembali seperti semula.Sociotherapy ini meliputi :

    1.Latihan berkomunikasi

    1.Latihan berkomunikasi

    • Latihan menulis
    Latihan menulis

    Latihan menulis

    • Latihan membaca
    Latihan membaca

    Latihan membaca

    • Latihan mengucapkan huruf A, I, U, E, O
    Latihan mengucapkan huruf A, I, U, E, O

    Latihan mengucapkan huruf A, I, U, E, O

    • Latihan mendengarkan suara
    Latihan mendengarkan suara

    Latihan mendengarkan suara

    • Latihan berkomunikasi menggunakan papan yang bergambar atau berupa tulisan
    Latihan berkomunikasi menggunakan papan yang bergambar atau berupa tulisan

    Latihan berkomunikasi menggunakan papan yang bergambar atau berupa tulisan

    2. Memperbaiki daya ingat

    MASALAH REHABILITASI


    Masalah yang terjadi bisa berasal dari :

    1. Pihak penolong/ orang yang merawat :

    Berupa :      –   Keterbatasan fasilitas dan tenaga terampil seperti fisioterapi dan perawat yang cekatan.

    -   Kemampuan dokter untuk memilih terapi yang efektif.

    -    Kesabaran dan waktu.

    2. Pihak penderita/ keluarga :

    -       Adanya komplikasi/ penyakit yang menyertai (Contoh : infeksi               paru-paru, ganggaguan fungsu ginjal, jantung dan lain-lain)

    -       Pendarahan dan odem otak yang berat

    -       Ketaatan minum obat

    -       Keterbatasan biaya

    PENCEGAHAN STROKE DAN LARANGAN


    1. Pencegahan Primer

    1. Strategi kampanye nasional secara terpadu beserta program pencegahan penyakit vaskular yang lain.
    2. Membudidayakan hidup sehat dalam masyarakat :
    • Menghindari       :    Rokok, stres mental, obesitas, alkohol, konsumsi garam yang berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan lain-lain.
    • Mengurangi        :    Kolesterol, lemak, asam urat dalam makanan
    • Menganjurkan    :    Konsumsi gizi seimbang dan olah raga secara teratur
    • Mengendalikan   :    Hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung dan penyakit atherosklerotik lainnya dengan menganjur pola hidup sehat seperti diatas.

    2. Pencegahan Sekunder

    1. Modifikasi gaya hidup beresiko stroke dan faktor resiko (Telah dijelaskan sebelumnya)
    2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin
    3. Obat-obat yang digunakan (Telah dijelaskan sebelumnya)
    4. Tindakan Invasif

    .

    DAFTAR PUSTAKA

    Sidharta, Priguna. M. D, ph.D. 1999. Neurologi Klinis dalam Proyek Umum. Dian Rakyat : Jakarta.

    Sidharta, Priguna. Prof. Dr. dan Prof. Dr. Mohar Mardjono. Neurologi Klinis Dasar. Edisi ke 5.

    Panitia medik farmasi dan terapi RSUD Dr. Soetomo. 1994. Pedoman Diagnosis dan Terapi Lab/ UPF Ilmu Penyakit Saraf. RSUD Dr. Soetomo : Surabaya.

    Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga, jilid I, Fakultas Kedokteran UI. 2001. Media Aesculapius : Jakarta.

    Olson, James. M:D, ph. D. 2003 Clinical Pharmacology : Metode Ridiculously Simple. EGC : Jakarta.

    http//www@yahoo.com – Recovery dan Rehabilitasi dalam 1 atap.

    http//www@yahoo.com –Rehabilitasi pasca stroke.

    <!–[if !mso]> <! st1\:*{behavior:url(#ieooui) } –>

    DAFTAR PUSTAKA

    1. Sidharta, Priguna. M. D, ph.D. 1999. Neurologi Klinis dalam Proyek Umum. Dian Rakyat : Jakarta.

    2. Sidharta, Priguna. Prof. Dr. dan Prof. Dr. Mohar Mardjono. Neurologi Klinis Dasar. Edisi ke 5.

    3. Panitia medik farmasi dan terapi RSUD Dr. Soetomo. 1994. Pedoman Diagnosis dan Terapi Lab/ UPF Ilmu Penyakit Saraf. RSUD Dr. Soetomo : Surabaya.

    4. Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga, jilid I, Fakultas Kedokteran UI. 2001. Media Aesculapius : Jakarta.

    5. Olson, James. M:D, ph. D. 2003 Clinical Pharmacology : Metode Ridiculously Simple. EGC : Jakarta.

    6. http//www@yahoo.com – Recovery dan Rehabilitasi dalam 1 atap.

    7. http//www@yahoo.com –Rehabilitasi pasca stroke.

    Tinggalkan sebuah Komentar

    Kelainan Monosit

    DEFINISI
    Monosit bekerja sama dengan sel darah putih lainnya untuk membuang jaringan yang rusak atau mati, menghancurkan sel-sel kanker dan mengatur kekebalan melawan bahan-bahan asing.

    Monosit dibuat di sumsum tulang dan masuk ke dalam aliran darah.
    Dalam beberapa jam, monosit akan berpindah ke dalam jaringan dimana mereka mengalami pematangan menjadi makrofag, yang merupakan sel pemangsa (fagosit) dari sistem kekebalan.

    Makrofag tersebar di seluruh tubuh, tetapi terdapat dalam jumlah yang sangat banyak di dalam paru-paru, hati, limpa, sumsum tulang dan lapisan pada rongga tubuh yang utama; dan bertahan selama beberapa bulan.

    PENYEBAB
    Infeksi tertentu (misalnya tuberkulosis), kanker dan kelainan sistem kekebalan bisa meningkatkan jumlah monosit.

    Pada penyakit keturunan, seperti penyakit Gaucher dan penyakit Niemann-Pick, sel-sel sisa berkumpul di dalam makrofag sehingga makrofag mengalami kelainan fungsi.

    Tinggalkan sebuah Komentar

    Thalassemia

    DEFINISI
    Thalassemia adalah sekelompok penyakit keturunan yang merupakan akibat dari ketidakseimbangan pembuatan salah satu dari keempat rantai asam amino yang membentuk hemoglobin.
    PENYEBAB
    Ketidakseimbangan dalam rantai protein globin alfa dan beta, yang diperlukan dalam pembentukan hemoglobin, disebabkan oleh sebuah gen cacat yang diturunkan.
    Untuk menderita penyakit ini, seseorang harus memiliki 2 gen dari kedua orang tuanya.
    Jika hanya 1 gen yang diturunkan, maka orang tersebut hanya menjadi pembawa tetapi tidak menunjukkan gejala-gejala dari penyakit ini.

    Thalasemia digolongkan bedasarkan rantai asam amino yang terkena.
    2 jenis yang utama adalah Alfa-thalassemia (melibatkan rantai alfa) dan Beta-thalassemia (melibatkan rantai beta).

    Thalassemia juga digolongkan berdasarkan apakah seseorang memiliki 1 gen cacat (Thalassemia minor) atau 2 gen cacat (Thalassemia mayor).

    Alfa-thalassemia paling sering ditemukan pada orang kulit hitam (25% minimal membawa 1 gen), dan beta-thalassemia pada orang di daerah Mediterania dan Asia Tenggara.

    1 gen untuk beta-thalassemia menyebabkan anemia ringan sampai sedang tanpa menimbulkan gejala; 2 gen menyebabkan anemia berat disertai gejala-gejala.
    Sekitar 10% orang yang memiliki paling tidak 1 gen untuk alfa-thalassemia juga menderita anemia ringan.

    GEJALA
    Semua thalassemia memiliki gejala yang mirip, tetapi beratnya bervariasi.
    Sebagian besar penderita mengalami anemia yang ringan.

    Pada bentuk yang lebih berat, misalnya beta-thalassemia mayor, bisa terjadi sakit kuning (jaundice), luka terbuka di kulit (ulkus, borok), batu empedu dan pembesaran limpa.

    Sumsum tulang yang terlalu aktif bisa menyebabkan penebalan dan pembesaran tulang, terutama tulang kepala dan wajah.
    Tulang-tulang panjang menjadi lemah dan mudah patah.

    Anak-anak yang menderita thalassemia akan tumbuh lebih lambat dan mencapai masa pubertas lebih lambat dibandingkan anak lainnya yang normal.

    Karena penyerapan zat besi meningkat dan seringnya menjalani transfusi, maka kelebihan zat besi bisa terkumpul dan mengendap dalam otot jantung, yang pada akhirnya bisa menyebabkan gagal jantung.

    DIAGNOSA
    Thalassemia lebih sulit didiagnosis dibandingkan penyakit hemoglobin lainnya.

    Hitung jenis darah komplit menunjukkan adanya anemia dan rendahnya MCV (mean corpuscular volume).

    Elektroforesa bisa membantu, tetapi tidak pasti, terutama untuk alfa-thalassemia.
    Karena itu diagnosis biasanya berdasarkan kepada pola herediter dan pemeriksaan hemoglobin khusus.

    Thalassemia

    Thalassemia

    PENGOBATAN
    Pada thalassemia yang berat diperlukan transfusi darah rutin dan pemberian tambahan asam folat.
    Penderita yang menjalani transfusi, harus menghindari tambahan zat besi dan obat-obat yang bersifat oksidatif (misalnya sulfonamid), karena zat besi yang berlebihan bisa menyebabkan keracunan.

    Pada bentuk yang sangat berat, mungkin diperlukan pencangkokan sumsum tulang.

    Terapi genetik masih dalam tahap penelitian.

    PENCEGAHAN
    Pada keluarga dengan riwayat thalassemia perlu dilakukan penyuluhan genetik untuk menentukan resiko memiliki anak yang menderita thalassemia.

    Tinggalkan sebuah Komentar

    Pembesaran Limpa

    DEFINISI
    Limpa menghasilkan, memantau, menyimpan dan menghancurkan sel darah.
    Limpa merupakan organ sebesar kepalan tinju yang lembut dan berongga-rongga, dan berwarna keunguan.
    Limpa terdapat dibagian atas rongga perut, tepat dibawah lengkung tulang iga di sebelah kiri.

    Limpa berfungsi sebagai 2 organ.
    Bagian yang putih merupakan sistem kekebalan untuk melawan infeksi dan bagian yang merah bertugas membuang bahan-bahan yang tidak diperlukan dari dalam darah (misalnya sel darah merah yang rusak).

    Sel darah putih tertentu (limfosit) menghasilkan antibodi pelindung dan memegang peranan penting dalam melawan infeksi.
    Limfosit dapat dibentuk dan mengalami pematangan di dalam bagian putih limpa.

    Bagian merah limpa mengandung sel darah putih lainnya (fagosit) yang mencerna bahan yang tidak diinginkan (misalnya bakteri atau sel yang rusak) dalam pembeluh darah.
    Bagian merah memantau sel darah merah (menentukan sel yang abnormal atau terlalu tua atau sel yang mengalami kerusakan) dan menghancurkannya.
    Karena itu, bagian merah ini kadang disebut sebagai kuburan sel darah merah.

    Bagian merah juga berfungsi sebagai cadangan untuk elemen-elemen darah, terutama sel darah putih dan trombosit.
    Pada banyak binatang, bagian merah ini melepasakan elen darah ke dalam darah sirkulasi pada saat tubuh memerlukannya; tetapi pada manusia pelepasan elemen ini bukan merupakan fungsi limpa yang penting.

    Jika limpa diangkat melalui pembedahan (splenektomi), tubuh akan kehilangan beberapa kemampuannya untuk menghasilkan antibodi pelindung dan untuk membuang bakteri yang tidak diinginkan dari tubuh.
    Sebagai akibatnya, kemampuan tubuh dalam melawan infeksi akan berkurang.
    Tidak lama kemudian, organ lainnya (terutama hati) akan meningkatkan fungsinya dalam melawan infeksi untuk menggantikan kehilangan tersebut, sehingga peningkatan resiko terjadinya infeksi tidak akan berlangsung lama.

    Jika limpa membesar (splenomegali), kemampuannya untuk menangkap dan menyimpan sel-sel darah akan meningkat.
    Splenomegali dapat menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah, sel darah putih dan trombosit dalam sirkulasi.

    Jika limpa yang membesar menangkap sejumlah besar sel darah yang abnormal, sel-sel ini akan menyumbat limpa dan mengganggu fungsinya.
    Proses ini menyebabkan suatu lingkaran setan, yaitu semakin banyak sel yang terperangkap dalam limpa, maka limpa akan semakin membesar; semakin membesar limpa, maka akan semakin banyak sel yang terperangkap.

    Jika limpa terlalu banyak membuang sel darah dari sirkulasi (hipersplenisme), bisa timbul sejumlah masalah, seperti:
    - anemia (karena jumlah sel darah merah berkurang)
    - sering mengalami infeksi (karena jumlah sel darah putih berkurang)
    - kelainan perdarahan (karena trombosit berkurang).
    Pada akhirnya limpa yang sangat membesar juga menangkan sel darah merah yang normal dan menghancurkannya bersama dengan sel-sel yang abnormal.

    PENYEBAB
    Penyebab pembesaran limpa:

    1. Infeksi
      - Hepatitis
      - Mononukleosis infeksiosa
      - Psitakosis
      - Endokarditis bakterialis subakut
      - Bruselosis
      - Kala-azar
      - Malaria
      - Sifilis
      - Tuberkulosis
    2. Anemia
      - Elliptositosis herediter
      - Sferositosis herediter
      - Penyakit sel sabit (terutama pada anak-anak)
      - Thalassemia
    3. Kanker darah dan penyakit proliferatif
      - Penyakit Hodgkin dan limfoma lainnya
      - Leukemia
      - Mielofibrosis
      - Polisitemia vera
    4. Penyakit peradangan
      - Amiloidosis
      - Sindroma Felty
      - Sarkoidosis
      - Lupus eritematosus sistemik
    5. Penyakit hati
      - Sirosis
    6. Penyakit penimbunan
      - Penyakit Gaucher
      - Penyakit Hand-Schüller-Christian
      - Penyakit Lettere-Siwe
      - Penyakit Niemann-Pick
    7. Penyebab lain
      - Kisata dalam limpa
      - Penekanan terhadap vena dari limpa atau vena yang menuju ke hati
      - Bekuan darah dalam vena dari limpa atau vena yang menuju ke hati.
    GEJALA
    Limpa yang membesar tidak menyebabkan banyak gejala, dan tidak satupun gejala yang menunjukkan penyebab membesarnya limpa.

    Limpa yang membesar terletak di dekat lambung dan bisa menekan lambung, sehingga penderita bisa merasakan perutnya penuh meskipun baru makan sedikit makanan kecil atau bahkan belum makan apa-apa.

    Penderita juga bisa merasakan nyeri perut atau nyeri punggung di daerah limpa, yang bisa menjalar ke bahu, terutama jika sebagian limpa tidak mendapatkan cukup darah dan mulai mati.

    Pembesaran Limpa

    Pembesaran Limpa

    DIAGNOSA
    Biasanya pada pemeriksaan fisik, seorang dokter dapat merasakan adanya pembesaran limpa.

    Pembesaran limpa juga bisa terlihat pada foto rontgen perut.

    Kadang diperlukan CT scan untuk menentukan besarnya limpa dan melihat adanya penekanan terhadap organ di sekitarnya.
    MRI scan juga memberikan hasil yang sama dengan CT scan dan juga bisa mengikuti aliran darah yang melalui limpa.

    Pemeriksaan penyaringan lainnya menggunakan partikel radioaktif yang ringan untuk mengukur besarnya limpa dan fungsinya serta untuk menentukan apakah terdapat penumpukan atau penghancuran sel darah dalam jumlah besar.

    Pemeriksaan darah menunjukkan berkurangnya jumlah sel darah merah, sel darah putih dan trombosit.
    Pada pemeriksaan dibawah mikroskop, bentuk dan ukuran sel darah bisa memberikan petunjuk mengenai penyebab membesarnya limpa.

    Pemeriksaan sumsum tulang dapat menemukan adanya kanker sel darah (misalnya leukemia atau limfoma) atau penumpukan bahan-bahan yang tidak diinginkan.

    Pengukuran protein darah bisa membantu menyingkirkan beberapa keadaan, seperti multipel mieloma, amiloidosis, malaria, kala-azar, bruselosis, tuberkulosis dan sarkoidosis.

    Kadar asam urat (produk sisa yang ditemukan dalam darah dan air kemih) dan kadar alkalin fosfatase (suatu enzim yang ditemukan pada beberapa sel darah) dalam leukosit, juga diukur untuk menentukan apakah terdapat leukemia atau limfoma.

    Pemeriksaan fungsi hati membantu menentukan adanya kerusakan hati.

    PENGOBATAN
    Jika memnungkinkan, dilakukan pengobatan terhadap penyakit yang menyebabkan terjadinya pembesaran limpa.

    Pengangkatan limpa melalui pembedahan jarang diperlukan dan bisa menyebabkan masalah, seperti kepekaan terhadap infeksi yang serius.
    Tetapi pada keadaan tertentu resiko ini lebih baik dihadapi, yaitu jika:
    - limpa dengan sangat cepat menghancurkan sel darah merah sehingga terjadi anemia yang berat
    - cadangan sel darah putih dan trombosit sangat berkurang, sehingga mudah mengalami infeksi dan perdarahan
    - limpa sangat membesar sehingga menyebabkan nyeri atau menekan organ lainnya
    - limpa sangat membesar sehingga sebagian dari limpa mengalami perdarahan atau mati.

    Sebagai alternatif lain dari pembedahan, kadang dilakukan terapi penyinaran untuk memperkecil limpa.

    Tinggalkan sebuah Komentar

    Trombositopenia

    DEFINISI
    Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan bagian dari pembekuan darah.

    Darah biasanya mengandung sekitar 150.000-350.000 trombosit/mL.
    Jika jumlah trombosit kurang dari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari 10.000/mL.

    PENYEBAB
    Penyebab trombositopenia:

    1. Sumsum tulang menghasilkan sedikit trombosit
      - Leukemia
      - Anemia aplastik
      - Hemoglobinuria nokturnal paroksismal
      - Pemakaian alkohol yang berlebihan
      - Anemia megaloblastik
      - Kelainan sumsum tulang
    2. Trombosit terperangkap di dalam limpa yang membesar
      - Sirosis disertai splenomegali kongestif
      - Mielofibrosis
      - Penyakit Gaucher
    3. Trombosit menjadi terlarut
      - Penggantian darah yang masif atau transfusi ganti (karena platelet tidak dapat bertahan di dalam darah yang ditransfusikan)
      - Pembedahan bypass kardiopulmoner
    4. Meningkatnya penggunaan atau penghancuran trombosit
      - Purpura trombositopenik idiopatik (ITP)
      - Infeksi HIV
      - Purpura setelah transfusi darah
      - Obat-obatan, misalnya heparin, kuinidin, kuinin, antibiotik yang mengandung sulfa, beberapa obat diabetes per-oral, garam emas, rifampin
      - Leukemia kronik pada bayi baru lahir
      - Limfoma
      - Lupus eritematosus sistemik
      - Keadaan-keadaan yang melibatkan pembekuan dalam pembuluh darah, misalnya komplikasi kebidanan, kanker, keracunan darah (septikemia) akibat bakteri gram negatif, kerusakan otak traumatik
      - Purpura trombositopenik trombotik
      - Sindroma hemolitik-uremik
      - Sindroma gawat pernafasan dewasa
      - Infeksi berat disertai septikemia.
    GEJALA
    Perdarahan kulit bisa merupakan pertanda awal dari jumlah trombosit yang kurang.
    Bintik-bintik keunguan seringkali muncul di tungkai bawah dan cedera ringan bisa menyebabkan memar yang menyebar.

    Bisa terjadi perdarahan gusi dan darah juga bisa ditemukan pada tinja atau air kemih.
    Pada penderita wanita, darah menstruasinya sangat banyak.

    Perdarahan mungkin sukar berhenti sehingga pembedahan dan kecelakaan bisa berakibat fatal.

    Jika jumlah trombosit semakin menurun, maka perdarahan akan semakin memburuk.
    Jumlah trombosit kurang dari 5.000-10.000/mL bisa menyebabkan hilangnya sejumlah besar darah melalui saluran pencernaan atau terjadi perdarahan otak (meskipun otaknya sendiri tidak mengalami cedera) yang bisa berakibat fatal.

    PURPURA TROMBOSITOPENIK IDIOPATIK (ITP)

    Purpura Trombositopenik Idiopatik adalah suatu penyakit dimana terjadi perdarahan abnormal akibat rendahnya jumlah trombosit tanpa penyebab yang pasti.

    Penyebab dari kekurangan trombosit tidak diketahui (idiopatik). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri.
    Meskipun pembentukan trombosit di sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh.

    Pada anak-anak, penyakit ini biasanya terjadi setelah suatu infeksi virus dan setelah bebeerapa minggu atau beberapa bulan akan menghilang tanpa pengobatan.

    Gejalanya bisa timbul secara tiba-tiba (akut) atau muncul secara perlahan (kronik).
    Gejalanya berupa:
    - bintik-bintik merah di kulit sebesar ujung jarum
    - memar tanpa penyebab yang pasti
    - perdarahan gusi dan hidung
    - darah di dalam tinja.

    Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala serta hasil pemeriksaan darah dan sumsum tulang yang menunjukkan rendahnya jumlah trombosit dan adanya peningkatan penghancuran trombosit.

    Pada penderita dewasa, diberikan kortikosteroid (misalnya prednison) dosis tinggi untuk mencoba menekan respon kekebalan tubuh. Pemberian kortikosteroid hampir selalu bisa meningkatkan jumlah trombosit, tetapi efeknya hanya sekejap.
    Obat-obat yang menekan sistem kekebalan (misalnya azatioprin) juga kadang diberikan.
    Jika pemberian obat tidak efektif atau jika penyakitnya berulang, maka dilakukan pengangkatan limpa (splenektomi).

    Imun globulin atau faktor anti-Rh (bagi penderita yang memiliki darah Rh-positif) dosis tinggi diberikan secara intravena kepada penderita yang mengalami perdarahan hebat akut.
    Obat ini juga digunkan untuk periode yang lebih lama (terutama pada anak-anak), guna mempertahankan jumlah trombosit yang memadai untuk mencegah perdarahan.

    TROMBOSITOPENIA AKIBAT PENYAKIT

    Infeksi HIV (virus penyebab AIDS) seringkali menyebabkan trombositopenia. Penyebabnya tampaknya adalah antibodi yang menghancurkan trombosit.
    Pengobatannya sama dengan ITP. Zidovudin (AZT) yang diberikan untuk memperlambat penggandaan virus AIDS, seringkali menyebabkan meningkatnya jumlah trombosit.

    Lupus eritematosus sistemik menyebabkan berkurangnya jumlah trombosit dengan cara membentuk antibodi.
    Disseminated intravascular coagulation (DIC) menyebabkan terbentuknya bekuan-bekuan kecil di seluruh tubuh, yang dengan segera menyebabkan berkurangnya jumlah trombosit dan faktor pembekuan.

    PURPURA TROMBOSITOPENIK TROMBOTIK

    Purpura Trombositopenik Trombotik adalah suatu penyakit yang berakibat fatal dan jarang terjadi, dimana secara tiba-tiba terbentuk bekuan-bekuan darah kecil di seluruh tubuh, yang menyebabkan penurunan tajam jumlah trombosit dan sel-sel darah merah, demam dan kerusakan berbagai organ.

    Penyebab penyakit ini tidak diketahui.
    Bekuan darah bisa memutuskan aliran darah ke bagian otak, sehingga terjadi gejala-gejala neurologis yang aneh dan hilang-timbul.
    Gejala lainnya adalah:
    - sakit kuning (jaundice)
    - adanya darah dan protein dalam air kemih
    - kerusakan ginjal
    - nyeri perut
    - irama jantung yang abnormal.

    Jika tidak diobati, penyakit ini hampir selalu berakibat fatal; dengan pengobatan, lebih dari separuh penderita yang bertahan hidup.

    Plasmaferesis berulang atau transfusi sejumlah besar plasma (komponen cair dari darah yang tersisa setelah semua sel-sel darah dibuang) bisa menghentikan penghancuran trombosit dan sel darah merah.
    Bisa diberikan kortikosteroid dan obat yang menghalangi fungsi trombosit (misalnya aspirin dan dipiridamol), tetapi efektivitasnya belum pasti.

    DIAGNOSA
    Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan jumlah trombosit dibawah normal.

    Pemeriksaan darah dengan mikroskop atau pengukuran jumlah dan volume trombosit dengan alat penghitung elektronik bisa menentukan beratnya penyakit dan penyebabnya.
    Aspirasi sumsum tulang yang kemudian diperiksa dengan mikroskop, bisa memberikan informasi mengenai pembuatan trombosit.

    PENGOBATAN
    Jika penyebabnya adalah obat-obatan, maka menghentikan pemakaian obat tersebut biasanya bisa memperbaiki keadaan.

    Jika jumlah trombositnya sangat sedikit penderita seringkali dianjutkan untuk menjalani tirah baring guna menghindari cedera.

    Jika terjadi perdarahan yang berat, bisa diberikan transfusi trombosit.

    Tinggalkan sebuah Komentar

    Transfusi Darah

    DEFINISI
    Transfusi Darah adalah pemindahan darah atau suatu komponen darah dari seseorang (donor) kepada orang lain (resipien).

    Transfusi diberikan untuk:
    - meningkatkan kemampuan darah dalam mengangkut oksigen
    - memperbaiki volume darah tubuh
    - memperbaiki kekebalan
    - memperbaiki masalah pembekuan.

    Tergantung kepada alasan dilakukannya transfusi, bisa diberikan darah lengkap atau komponen darah (misalnya sel darah merah, trombosit, faktor pembekuan, plasma segar yang dibekukan/bagian cairan dari darah atau sel darah putih).
    Jika memungkinkan, akan lebih baik jika transfusi yang diberikan hanya terdiri dari komponen darah yang diperlukan oleh resipien.
    Memberikan komponen tertentu lebih aman dan tidak boros.

    Teknik penyaringan darah sekarang ini sudah jauh lebih baik, sehingga transfusi lebih aman dibandingkan sebelumnya.
    Tetapi masih ditemukan adanya resiko untuk resipien, seperti reaksi alergi dan infeksi.
    Meskipun kemungkinan terkena AIDS atau hepatitis melalui transfusi sudah kecil, tetapi harus tetap waspada akan resiko ini dan sebaiknya transfusi hanya dilakukan jika tidak ada pilihan lain.

    PENGUMPULAN & PENGGOLONGAN DARAH.

    Penyumbang darah (donor) disaring keadaan kesehatannya.
    Denyut nadi, tekanan darah dan suhu tubuhnya diukur, dan contoh darahnya diperiksa untuk mengetahui adanya anemia.

    Ditanyakan apakah pernah atau sedang menderita keadaan tertentu yang menyebabkan darah mereka tidak memenuhi syarat untuk disumbangkan.
    Keadaan tersebut adalah hepatitis, penyakit jantung, kanker (kecuali bentuk tertentu misalnya kanker kulit yang terlokalisasi), asma yang berat, malaria, kelainan perdarahan, AIDS dan kemungkinan tercemar oleh virus AIDS.

    Hepatitis, kehamilan, pembedahan mayor yang baru saja dijalani, tekanan darah tinggi yang tidak terkendali, tekanan darah rendah, anemia atau pemakaian obat tertentu; untuk sementara waktu bisa menyebabkan tidak terpenuhinya syarat untuk menyumbangkan darah.

    Biasanya donor tidak diperbolehkan menyumbangkan darahnya lebih dari 1 kali setiap 2 bulan.

    Untuk yang memenuhi syarat, menyumbangkan darah adalah aman.
    Keseluruhan proses membutuhkan waktu sekitar 1 jam, pengambilan darahnya sendiri hanya membutuhkan waktu 10 menit.
    Biasanya ada sedikit rasa nyeri pada saat jarum dimasukkan, tetapi setelah itu rasa nyeri akan hilang.

    Standard unit pengambilan darah hanya sekitar 0,48 liter.
    Darah segar yang diambil disimpan dalam kantong plastik yang sudah mengandung bahan pengawet dan komponen anti pembekuan.

    Sejumlah kecil contoh darah dari penyumbang diperiksa untuk mencari adanya penyakit infeksi seperti AIDS, hepatitis virus dan sifilis.
    Darah yang didinginkan dapat digunakan dalam waktu selama 42 hari.
    Pada keadaan tertentu, (misalnya untuk mengawetkan golongan darah yang jarang), sel darah merah bisa dibekukan dan disimpan sampai selama 10 tahun.

    Karena transfusi darah yang tidak cocok dengan resipien dapat berbahaya, maka darah yang disumbangkan, secara rutin digolongkan berdasarkan jenisnya; apakah golongan A, B, AB atau O dan Rh-positif atau Rh-negatif.
    Sebagai tindakan pencegahan berikutnya, sebelum memulai transfusi, pemeriksa mencampurkan setetes darah donor dengan darah resipien untuk memastikan keduanya cocok: teknik ini disebut cross-matching.

    DARAH & KOMPONEN DARAH.

    Seseorang yang membutuhkan sejumlah besar darah dalam waktu yang segera (misalnya karena perdarahan hebat), bisa menerima darah lengkap untuk membantu memperbaiki volume cairan dan sirkulasinya.
    Darah lengkap juga bisa diberikan jika komponen darah yang diperlukan tidak dapat diberikan secara terpisah.

    Komponen darah yang paling sering ditransfusikan adalah packed red blood cells (PRC), yang bisa memperbaiki kapasitas pengangkut oksigen dalam darah.
    Komponen ini bisa diberikan kepada seseorang yang mengalami perdarahan atau penderita anemia berat.
    Yang jauh lebih mahal daripada PRC adalah frozen-thawed red blood cells, yang biasanya dicadangkan untuk transfusi golongan darah yang jarang.

    Beberapa orang yang membutuhkan darah mengalami alergi terhadap darah donor.
    Jika obat tidak dapat mencegah reaksi alergi ini, maka harus diberikan sel darah merah yang sudah dicuci.

    Jumlah trombosit yang terlalu sedikit (trombositopenia) bisa menyebabkan perdarahan spontan dan hebat.
    Transfusi trombosit bisa memperbaiki kemampuan pembekuan darah.

    Faktor pembekuan darah adalah protein plasma yang secara normal bekerja dengan trombosit untuk membantu membekunya darah.
    Tanpa pembekuan, perdarahan karena suatu cedera tidak akan berhenti.
    Faktor pembekuan darah yang pekat bisa diberikan kepada penderita kelainan perdarahan bawaan, seperti hemofilia atau penyakit von Willebrand.

    Plasma juga merupakan sumber dari faktro pembekuan darah.
    Plasma segar yang dibekukan digunakan pada kelainan perdarahan, dimana tidak diketahui faktor pembekuan mana yang hilang atau jika tidak dapat diberikan faktor pembekuan darah yang pekat.
    Plasma segar yang dibekukan juga digunakan pada perdarahan yang disebabkan oleh pembentukan protein faktor pembekuan yang tidak memadai, yang merupakan akibat dari kegagalan hati.

    Meskipun jarang, sel darah putih ditransfusikan untuk mengobati infeksi yang mengancam nyawa penderita yang jumlah sel darah putihnya sangat berkurang atau penderita yang sel darah putihnya tidak berfungsi secara normal.
    Pada keadaan ini biasanya digunakan antibiotik.

    Antibodi (imunoglobulin), yang merupakan komponen darah untuk melawan penyakit, juga kadang diberikan untuk membangun kekebalan pada orang-orang yang telah terpapar oleh penyakit infeksi (misalnya cacar air atau hepatitis) atau pada orang yang kadar antibodinya rendah.

    PROSEDUR DONOR DARAH KHUSUS.

    Pada transfusi tradisional, seorang donor menyumbangkan darah lengkap dan seorang resipien menerimanya.
    Tetapi konsep ini menjadi luas.

    Tergantung kepada keadaan, resipien bisa hanya menerima sel dari darah, atau hanya menerima faktor pembekuan atau hanya menerima beberapa komponen darah lainnya.
    Transfusi dari komponen darah tertentu memungkinkan dilakukannya pengobatan yang khusus, mengurangi resiko terjadinya efek samping dan bisa secara efisien menggunakan komponen yang berbeda dari 1 unit darah untuk mengobati beberapa penderita.

    Pada keadaan tertentu, resipien bisa menerima darah lengkapnya sendiri (transfusi autolog).

    Aferesis.

    Pada aferesis, seorang donor hanya memberikan komponen darah tertentu yang diperlukan oleh resipien.

    Jika resipien membutuhkan trombosit, darah lengkap diambil dari donor dan sebuah mesin akan memisahkan darah menjadi komponen-komponennya, secara selektif memisahkan trombosit dan mengembalikan sisa darah ke donor.

    Karena sebagian besar darah kembali ke donor, maka donor dengan aman bisa memberikan trombositnya sebanyak 8-10 kali dalam 1 kali prosedur ini.

    Transfusi autolog.

    Transfusi darah yang paling aman adalah dimana donor juga berlaku sebagai resipien, karena hal ini menghilangkan resiko terjadi ketidakcocokan dan penyakit yang ditularkan melalui darah.

    Kadang jika seorang pasien mengalami perdarahan atau menjalani pembedahan, darah bisa dikumpulkan dan diberikan kembali.
    Yang lebih sering terjadi adalah pasien menyumbangkan darah yang kemudian akan diberikan lagi dalam suatu transfusi.
    Misalnya sebulan sebelum dilakukannya pembedahan, pasien menyumbangkan beberapa unit darahnya untuk ditransfusikan jika diperlukan selama atau sesudah pembedahan.

    Donor Terarah atau Calon Donor.

    Anggota keluarga atau teman dapat menyumbangkan darahnya secara khusus satu sama lain, jika golongan darah resipien dan darah donor serta faktor Rhnya cocok.

    Pada beberapa resipien, dengan mengetahui donornya akan menimbulkan perasaan tenang, meskipun darah dari anggota keluarga atau teman belum pasti lebih aman dibandingkan dengan darah dari orang yang tidak dikenal.

    Darah dari anggota keluarga diobati dengan penyinaran untuk mencegah penyakit graft-versus-host, yang meskipun jarang terjadi, tetapi lebih sering terjadi jika terdapat hubungan darah diantara donor dan resipien.

    TINDAKAN PENCEGAHAN & REAKSI.

    Untuk meminimalkan kemungkinan terjadinya reaksi selama transfusi, dilakukan beberapa tindakan pencegahan.
    Setelah diperiksa ulang bahwa darah yang akan diberikan memang ditujukan untuk resipien yang akan menerima darah tersebut, petugas secara perlahan memberikan darah kepada resipien, biasanya selama 2 jam atau lebih untuk setiap unit darah.

    Karena sebagian besar reaksi ketidakcocokan terjadi dalam15 menit pertama, , maka pada awal prosedur, resipien harus diawasi secara ketat.
    Setelah itu, petugas dapat memeriksa setiap 30- 45 menit dan jika terjadi reaksi ketidakcocokan, maka transfusi harus dihentikan.

    Sebagian besar transfusi adalah aman dan berhasil; tetapi reaksi ringan kadang bisa terjadi, sedangkan reaksi yang berat dan fatal jarang terjadi.
    Reaksi yang paling sering terjadi adalah demam dan reaksi alergi (hipersensitivitas), yang terjadi sekitar 1-2% pada setiap transfusi.

    Gejalanya berupa:
    - gatal-gatal
    - kemerahan
    - pembengkakan
    - pusing
    - demam
    - sakit kepala.
    Gejala yang jarang terjadi adalah kesulitan pernafasan, bunyi mengi dan kejang otot.
    Yang lebih jarang lagi adalah reaksi alergi yang cukup berat.

    Walaupun dilakukan penggolongan dan cross-matching secara teliti, tetapi kesalahan masih mungkin terjadi sehingga sel darah merah yang didonorkan segera dihancurkan setelah ditransfusikan (reaksi hemolitik0.
    Biasanya reaksi ini dimulai sebagai rasa tidak nyaman atau kecemasan selama atau segera setelah dilakukannya transfusi.

    Kadang terjadi kesulitan bernafas, dada terasa sesak, kemerahan di wajah dan nyeri punggung yang hebat.
    Meskipun sangat jarang terjadi, reaksi ini bisa menjadi lebih hebat dan bahkan bisa berakibat fatal.

    Untuk memperkuat dugaan terjadinya reaksi hemolitik ini, dilakukan pemeriksaan untuk melihat apakah terdapat hemoglogin dalam darah dan air kemih penderita.

    Resipien bisa mengalami kelebihan cairan.
    Yang paling peka akan hal ini adalah resipien penderita penyakit jantung, sehingga transfusi dilakukan lebih lambat dan dipantau secara ketat.

    Penyakit graft-versus-host merupakan komplikasi yang jarang terjadi, yang terutama mengenai orang-orang yang mengalami gangguan sistem kekebalan karena obat atau penyakit.
    Pada penyakit ini, jaringan resipien (host) diserang oleh sel darah putih donor (graft).
    Gejalanya berupa demam, kemerahan, tekanan darah rendah, kerusakan jaringan dan syok.

    Tinggalkan sebuah Komentar

    « Newer Posts · Older Posts »
    Ikuti

    Get every new post delivered to your Inbox.